芪参益气滴丸对慢性心力衰竭患者心功能和细胞因子的影响

目的 探讨芪参益气滴丸对慢性心力衰竭(CHF)患者心功能和细胞因子的影响.方法 CHF患者119例,分别予常规治疗(常规治疗组,59例)及常规治疗加用芪参益气滴丸(芪参益气滴丸组,60例)治疗3个月.观察两组的临床疗效,心脏彩色多普勒超声诊断仪测量治疗前后的左心室舒张末期内径(LVEDD)与收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)值;快速荧光免疫法测定治疗前后血清B型脑钠肽(BNP)含量,免疫化学发光仪检测治疗前后血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素(IL)-6的含量,观察治疗前后两组心功能和血清TNF-α、IL-6水平的变化及组间差异.结果 两组治疗后LVEDD与LVESD均有缩小、LVEF均有提高,两组治疗后血清BNP、TNF-α和IL-6的水平均有下降,治疗后芪参益气滴丸组较常规治疗组心功能恢复更好,血清BNP、TNF-α和IL-6的含量较常规治疗组有进一步下降.结论 在常规治疗基础上加用芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭可以进一步改善患者心功能,降低血清TNF-α、IL-6水平,其作用机制与芪参益气滴丸抑制细胞因子有关.     

氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响

目的 观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响.方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例.A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年.观察2组左室质量指数(LVMI)变化.结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用.     

曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注后热休克蛋白70及超氧化物歧化酶表达的影响

目的探讨缺血再灌注模型大鼠给予曲美他嗪预处理在心肌缺血再灌注保护作用的可能机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为对照组、缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组,每组24只,每组又根据缺血后再灌注时间分为30min、4h及8h3个时间点,每个时间点8只大鼠。每组分别于各时间点测定心肌HSP70阳性细胞数,血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)及心肌梗死面积百分比。结果与对照组比较,缺血再灌注组、HSP70合成抑制剂组、曲美他嗪组、联合组再灌注4及8h血清CK、CK-MB明显升高(P0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h血清CK、CK-MB较联合组和缺血再灌注组明显降低,再灌注30min、4h及8hHSP70、SOD较联合组和缺血再灌注组明显升高,丙二醛较联合组和缺血再灌注组明显降低(P0.01)。曲美他嗪组再灌注4及8h心肌梗死面积较联合组和缺血再灌注组明显减少[(39.15±3.62)%vs(44.65±5.14)%、(45.18±3.45)%,P0.05;(41.28±5.26)%vs(47.54±5.89)%、(46.27±3.94)%,P0.05]。结论曲美他嗪能升高心肌细胞HSP70水平,减少心肌梗死面积,对缺血再灌注大鼠心肌具有保护作用。     

肿瘤坏死因子-α对内皮祖细胞功能及其一氧化氮合酶含量的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对外周血内皮祖细胞(EPC)功能及一氧化氮合酶含量的影响。方法采用密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度TNF-α(分别为0,10,20,50和100mg/L)分别培养0,6,12,24和48h。激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光黄标记荆豆凝集素Ⅰ和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性的细胞为正在分化的EPC;将其在倒置荧光显微镜下计数,然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力。免疫印迹杂交法(Westernblot)半定量测定诱导型和内皮型一氧化氮合酶(iNOS和eNOS)含量。结果TNF-α降低外周血EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量,并且EPC增殖、迁移、黏附、体外血管形成能力、iNOS和eNOS含量随TNF-α浓度与作用时间增加而降低。结论TNF-α降低EPC的增殖、迁移、黏附和体外血管形成能力,还减少EPC中iNOS和eNOS含量。     

左甲状腺素长期辅治扩张型心肌病心力衰竭伴低 T3综合征临床效果观察

目的：观察左甲状腺素长期治疗扩张型心肌病心力衰竭伴低总三碘甲状腺原氨酸（ T3）综合征对患者心功能的影响。方法将96例扩张性心肌病患者随机分成治疗组和对照组各48例,2组均常规抗心衰治疗,治疗组加用甲状腺素片。治疗后观察患者甲功五项、心脏超声指标及心功能分级和6min步行试验。结果治疗组治疗后血清总三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）均较治疗前显著升高（P＜0．01）,总甲状腺素（T4）、游离甲状腺素（FT4）均较治疗前明显升高（P＜0．05）,而促甲状腺素（TSH）治疗前后差异无统计学意义（P＞0．05）,2组均未见甲状腺中毒表现。治疗组治疗后的LVDd、E／A、LVEF、心功能分级及6min步行试验与治疗前及对照组治疗后比较均有明显改善,差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论扩张型心病心衰伴低T3综合征患者经甲状腺素治疗,对心功能具有明显改善作用,未发明显不良反应。     

内皮祖细胞移植对犬心肌梗死后血管新生、心肌修复及心功能的影响

目的:本实验采用犬外周血血管内皮祖细胞(EPCs)体外扩增后,经皮穿刺行心肌梗死犬心外膜下移植,观察其对急性心肌梗死后心肌再生及心功能改变的影响。方法:犬自体EPCs体外扩增后,在超声引导下,经皮穿刺行心肌梗死犬心外膜下局部注射移植入心肌梗死区域,1、2、4、8周后取心肌标本,应用超声心动图检测心功能,应用TTC染色法检测梗死心肌面积及免疫组织化学方法检测梗死区血管密度。结果:自体血管内皮祖细胞移植1、2、4、8周后梗死区血管密度高于对照组(P<0.01),且随移植观察时间的延长,血管密度逐渐增加。移植1、2、4、8周后梗死心肌面积明显小于对照组(P<0.01),且随移植观察时间的延长,梗死心肌面积逐渐减少。内皮祖细胞移植组梗死心肌瘢痕边缘毛细血管密度明显高于对照组。内皮祖细胞移植组的左室射血分数较对照组明显提高(P<0.01),且随移植观察时间的延长,左室射血分数逐渐升高。结论:自体血管内皮祖细胞移植到心肌梗死犬缺血心肌后能分化为毛细血管内皮细胞,促进梗死后心肌血管新生及心肌修复,改善心功能。     

黄芪对内皮祖细胞数量与功能及其iNOS的影响

目的:观察黄芪对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量、功能及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响。方法:采用密度梯度离心法从人外周血获得单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上,培养7d后收集贴壁细胞,加入不同浓度黄芪注射液(10、20、50、100g/L)培养24h,同时对照组与黄芪50g/L组分别培养6、12、24、48h。激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,将其在倒置荧光显微镜下计数。然后分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室、黏附能力测定实验和体外血管生成试剂盒来观察EPCs的增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,免疫印迹杂交法半定量测定iNOS含量。结果:黄芪增加外周血EPCs数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,并且其数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力随黄芪浓度和作用时间的增加而增加,黄芪还增加EPCs中iNOS含量。结论:黄芪增加EPCs的数量、增殖能力、迁移能力、黏附能力和体外血管形成能力,与其增加iNOS含量有关。     

心力衰竭患者中脑钠肽浓度与血流动力学关系的研究

目的 探讨心力衰竭患者脑钠肽(BNP)水平与血流动力学的关系.方法 住院患者83例:(1)各类心脏病患者61例:(2)肺源性呼吸困难组22例.均经干式快速免疫荧光法定量分析检测BNP.超声心动图检查左室舒张期末内径(LVEDD).结果 血浆BNP与各血流动力学指标做直线相关回归分析表明,BNP分别与PCWP、MPAP、RAP显著正相关.LVEDD≥60mm组的血浆BNP浓度显著高于LVEDD＜60mm组,而LVEDD＜60mm组BNP水平比左、右室舒张期末内径正常的肺源性呼吸困难组BNP显著增高.心源性呼吸困难组BNP水平明显高于肺源性呼吸困难组.结论 心衰患者BNP与PCWP、MPAP、RAP显著正相关,BNP的释放直接与心室压力负荷过度和心室容积扩张相关.快速检测BNP浓度对鉴别呼吸困难是心源性或肺源性具有重要意义.     

慢性心衰患者血清尿酸水平的动态变化及其临床意义

目的：探讨慢性心衰患者血清尿酸水平的变化规律及临床意义。方法：比较慢性心衰（58例）不同心功能状态下的尿酸水平，对32例心衰控制前后的尿酸水平、左室舒张末径（LVEDD）≥60mm（36例）和〈60mm（22例）患者的尿酸水平、人院时未用利尿剂及正在服用利尿剂患者的尿酸水平、BUN〉7．5（24例）和≤7．5mmol／L（34例）患者的尿酸水平进行比较。结果：心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的尿酸水平分别为（312±41）、（434±91）、（585±156）mmol／L，Ⅳ级心功能者尿酸水平明显高于Ⅲ级者（P〈0．01）；心衰控制前后尿酸水平分别为（629±232）和（403±128）mmol／L，心衰控制后尿酸水平明显降低（P〈0．01）；左室舒张末径≥60mm者尿酸水平[（547±153）mmol／L]明显高于〈60mm者[（389±115）mmol／L]（P〈0．01）；入院时服与未服利尿剂者尿酸分别为（524±105）和（516±126）mmol／L，差异无统计学意义（P〉0．05）；BUN〉7．5与≤7．5mmol／L者尿酸水平分别为（545±178）和（459±167）mmol／L，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：慢性心衰患者尿酸水平增高，增高程度与心衰严重程度有关，而独立于服用利尿剂及肾功能不全；可以认为血清尿酸水平是反映心衰患者病情严重程度的一个指标。