趋化因子CCL20在慢性乙型肝炎活检组织中的表达及意义

目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)肝活检组织CCL20的表达与病理分级分期的关系,探讨CCL20在慢性HBV感染中的作用及意义.方法 通过内参照竞争逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)对处于正常状态和慢性感染状态的肝细胞系的CC120 mRNA进行定量检测,观察CCL20的表达差异.定量检测正常肝脏和CHB活检组织的CC120水平,结合肝脏组织学积分研究其相关性.结果 在体外细胞系水平上,HBV未感染肝细胞HepG2的CCL20表达量为(2.65±0.02)pg/106细胞,而HBV持续感染肝细胞HepG2.2.15的CC120表达量为(1.22±0.04)pg/106细胞(t=39.66,P<0.01);PMA刺激CCL20表达的增加但不改变CCL20在二类细胞之间的表达格局.在HBV慢性感染状态下肝活检组织的CCL20的表达(3.54±0.65)pg/20 mg显著低于其在正常肝组织中的平均表达量(8.74±0.56)pg/20 mg(t=30.09,P<0.01),且与肝脏的组织学积分相关(r=0.675,P=0.023).结论 HBV慢性感染状态下CCL20的表达下调,CCL20的表达与CHB患者肝脏组织学积分相关.     

肝硬变患者血清脂类检测的临床价值

肝脏是脂类合成、代谢的重要场所，肝实质损害时可出现脂类代谢紊乱。血浆脂蛋白不仅是运输脂类的功能单位，而且还有谓节脂类代谢的作用。以前人们只把血脂及载脂蛋白与心血管疾病联系在一起，而将血脂、载脂蛋白和白蛋白含量的测定应用于肝硬变患的分析研究，但尚缺乏系统的动态学综合分析，笔对65     

慢性乙型肝炎肝活检组织bFGF基因的检测及其意义

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在慢性乙型肝炎肝组织中的表达及其意义.方法 用GAPDH作为参照,以RT-PCR对处于乙肝病毒(HBV)不同感染状态的体外培养肝细胞系以及人肝脏活检组织bFGF mRNA的表达水平进行半定量分析.结果 在细胞水平和肝脏组织学两个层面上,HBV感染可影响bFGF的表达水平.正常肝细胞L02和持续性感染肝细胞HepG2.2.15细胞的bFGF/GAPDH分别为0.77±0.20、1.01±0.09;而在感染HBV患者肝组织和对照组其bFGF/GAPDH分别为0.78±0.14、0.50±0.14.持续性感染者bFGF表达量>未感染bFGF表达量 (P＜0.05).结合临床病理显示:bFGF/GAPDH与纤维化组织学评分(HAI-F)呈正相关(r=0.3645,P＜0.01).结论 bFGF在乙型肝炎持续性感染中表达上调,与疾病转归相关.     

多发性骨髓瘤误诊1例

1病案摘要 患者，女，55岁，半年前出现头晕伴有全身疼痛不适，疼痛以右侧髋关节明显，无肢体功能障碍，无发热，多次在当地医院就诊，诊断为“类风湿性关节炎”，给予对症治疗，效果欠佳。于2007年3月19日来院就诊．查体：体温36．3℃，脉搏110次／分，血压160／100mmHg，头颅五官无异常，双肺呼吸音正常，心率110次／分，律齐，各瓣膜无病理杂音，腹部无异常，双下肢不肿，四肢关节活动自如，无肿痛现象。辅助检查示：白细胞6．5×10^9／L、红细胞2．6×10^12／L、血红蛋白81g／L、血小板175×10^9／L、血沉138mm／h；     

检测肝硬变患者血清血脂、载脂蛋白及白蛋白水平的意义

肝脏是脂类合成、代谢的重要场所,肝实质损害时可出现脂类代谢紊乱。血浆脂蛋白不仅是运输脂类的功能单位,而且还有调节脂类代谢的作用。以前人们只是把血脂及载脂蛋白与心血管疾病联系在一起,而将血脂、载脂蛋白和白蛋白水平的测定应用于肝硬变患者的分析研究,至今尚未进行系统地动态观察。本文对65例肝硬变患者的几种脂类指标进行检测以探讨其临床意义。     

高压氧治疗对中重型颅脑损伤患者血清C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响及疗效分析

目的 观察高压氧(HBO)治疗对外伤性中、重型颅脑损伤患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响及其治疗效果.方法 将108例外伤性中、重型颅脑损伤患者按完全随机设计分组法分为对照组和高压氧组,每组54例.对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;高压氧组在上述治疗的基础上,在病情稳定后加用高压氧治疗1个疗程,压力0.2 Mpa(2.0 ATA),每日1次,共10次.治疗前、后分别采用免疫比浊法和ELISA法检测血清CRP、TNF-α水平,采用格拉斯哥昏迷量表(GCS)进行评分;伤后6个月随访时采用格拉斯哥预后量表(GOS)进行评估.结果 治疗前,2组患者CRP、TNF-α水平及GCS评分比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后,2组CRP、TNF-α水平均较治疗前明显降低(P＜0.05),GCS评分较治疗前均明显提高(P＜0.05);与对照组比较,高压氧组CRP、TNF-α水平降低及GCS评分提高更为明显(P＜0.05);伤后6个月GOS评估结果显示,高压氧组预后良好患者明显多于对照组(P＜0.05).结论 高压氧辅助治疗可明显降低颅脑损伤患者血清CRP、TNF-α水平,促进神经功能的恢复,提高临床疗效.

Abstract：

Objective To investigate effects of hyperbaric oxygen (HBO) therapy on C-reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) levels in patients with moderate or severe traumatic brain injury (TBI)and to analyze its therapeutic efficacy. Methods One hundred and eight patients with moderate or severe TBI were randomly divided into a control group (54 cases) and an HBO adjunctive therapy group (HBO group, 54 cases).Both groups received essential neurosurgical treatment and conventional drug treatment, and the HBO group was given one session of HBO therapy in addition. Serum CRP and TNF-α were detected, and the scores on the Glasgow coma scale (GCS) were measured before and after treatment. CRP was detected by turbidimetric immunoassay and TNF-α using ELISA. Glasgow outcome scale (GOS) scores were evaluated in a follow-up 6 months after injury. Results Average CRP, TNF-α and GCS measurements showed no statistically significant difference between the groups before treatment. After treatment, CRP and TNF-α were significantly lower and GCS scores significantly better in both groups, but patients in the HBO group were, on average, significantly better than the controls on all three measures.Six months later, GOS evaluation gave a significantly larger number of patients with a better prognosis in the HBO group compared with the controls. Conclusion HBO therapy can significantly decrease serum CRP and TNF-α after severe TBI, thus enhancing therapeutic efficacy.     

C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α的影响及疗效分析

目的观察高压氧（HBO）治疗对外伤性中、重型颅脑损伤患者血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响及其治疗效果。 方法将108例外伤性中、重型颅脑损伤患者按完全随机设计分组法分为对照组和高压氧组,每组54例。对照组行必要的神经外科处理及常规药物治疗;高压氧组在上述治疗的基础上,在病情稳定后加用高压氧治疗1个疗程,压力0.2 MPa（2.0 ATA）,每日1次,共10次。治疗前、后分别采用免疫比浊法和ELISA法检测血清CRP、TNF-α水平,采用格拉斯哥昏迷量表（GCS）进行评分;伤后6个月随访时采用格拉斯哥预后量表（GOS）进行评估。 结果治疗前,2组患者CRP、TNF-α水平及GCS评分比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;治疗后,2组CRP、TNF-α水平均较治疗前明显降低（P<0.05）,GCS评分较治疗前均明显提高（P<0.05）;与对照组比较,高压氧组CRP、TNF-α水平降低及GCS评分提高更为明显（P<0.05）;伤后6个月GOS评估结果显示,高压氧组预后良好患者明显多于对照组（P<0.05）。 结论高压氧辅助治疗可明显降低颅脑损伤患者血清CRP、TNF-α水平,促进神经功能的恢复,提高临床疗效。     

慢性乙型肝炎肝组织α-肌动蛋白基因扩增及蛋白表达分析的临床意义

目的研究慢性乙型肝炎（CHB）肝活检组织α-肌动蛋白（α-SMA）的表达,探讨α-SMA在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用及意义。方法通过RT-PCR对CHB活检组织的α-SMA进行半定量,结合肝脏组织学和免疫组化,对CHB患者的肝组织α-SMA的表达进行分析。结果在基因水平上,轻度CHB患者α-SMA/β-actin为0.126±0.032,与中度（0.323±0.099,P=0.001）和重度（0.410±0.103,P=0.000）比较差异有统计学意义;但在CHB患者中,中度和重度比较差异无统计学意义（P=0.097）。免疫组化显示：在CHB肝组织,α-SMA主要与坏死性炎症反应有关,贮脂细胞和肝窦内皮细胞表达α-SMA较强。CHB轻度组（G1/G2）,α-SMA表达于坏死性炎症反应部位;CHB较重组（G3/G4）,则表达于坏死区及其相邻的肝实质表达明显增加,且Kuppfer细胞明显增多。结论 HBV慢性感染状态下,α-SMA的表达上调,可能参与了与肝脏患者的CHB病理过程。     

肝素抑制T细胞活化及机制研究

目的:长期临床实践及动物实验研究发现肝素具有一定抗炎作用,本文旨在阐明其机制是否与抑制T细胞活化过程,以及影响T细胞与抗原递呈细胞间的免疫突触的形成有关.方法:本研究通过氚掺入法检测肝素对T细胞活化增殖的影响,包括丝裂原ConA,超抗原SEA作为刺激剂,此外还有特异性抗原肽;加入外源性Ⅱ-2检测肝素抑制T细胞活化与Ⅱ-2作用的关系.流式细胞术检测T细胞活化表面标志CD62L的变化;肝素干预下T细胞与抗原递呈细胞间的相互作用,以及T细胞肌动蛋白的聚集情况.结果:在肝素干预下,ConA活化T细胞增殖明显降低并体现出剂量依赖关系,另外SEA、混合淋巴细胞反应以及特异性抗原肽刺激T细胞的增殖也不同程度受到肝素的抑制,外源性Ⅱ-2不能挽救被抑制的T细胞.流式细胞检测结果提示肝素干预组T细胞上CD62L表达明显高于对照组.肝素不影响T细胞与抗原递呈细胞之间的作用,也不影响T细胞骨架重排,即免疫突触的形成.结论:肝素抑制T细胞活化及增殖,可能是其抗炎机制的一部分,但并非通过影响T细胞与抗原递呈细胞之间的作用或T细胞活化过程中骨架重排及突触形成.     

MCP-1与CVB3相互作用参与病毒性心肌炎的发生

目的　研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)在 B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用。方法　构建小鼠 MCP- 1真核表达质粒 p VM。 CVB3腹腔注射雄性 BAL B/c小鼠 ,随机分四组 :单独 CVB3感染 VMC组 (A组 )、10 μg过表达 MCP- 1组 (B组 )、4 0 μg过表达 MCP- 1组 (C)和空质粒对照组 (D组 )。并设未感染生理盐水对照组 (E组 )和未感染过表达组 (F组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW)、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清 CK- MB水平。结果　与 E组相比 ,A组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均有明显改变。表明 CVB3感染后小鼠出现一系列的体征改变。与 A组相比 B组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均未呈明显改变。但 C组 CVB3载量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,血清 CK- MB水平升高 (P<0 .0 1) ,而 HW虽然升高(P<0 .0 5 ) ,但是 HW/BW未呈明显的改变 (P>0 .0 5 ) ,PS升高 (P<0 .0 5 )。 D组与 A组相比 ,CVB3载量、血清 CK-MB水平、HW/BW和 PS均未呈明显的改变 (P>0 .0 5 )。 F组的 HW/BW和血清 CK- MB水平与 E组相比未呈现显著性差异 ,而 PS升高 ,但低于 A组 (P<0 .0 1)。结论　单独在心肌组织过表达 MCP- 1仅引起心肌组织学改变 ,不能