促红细胞生成素防治早产儿贫血的护理

目的 探讨早产儿贫血的防治及护理方法。方法 将84例早产儿分为治疗组和对照组。给予促红细胞生成素(rHu-Epo)治疗的设为治疗组共38例;无注射rHu-Epo的为对照组共46例。治疗组在出生后第一周即以rHu-Epo 250IU/kg,每周2次,皮下注射共5周。比较两组贫血发生率和输血率。结果 治疗组贫血发生率和输血率较对照组低,出生第7周 时体重增长率较对照组快,P<0.01,差异均有统计学意义。结论 早期大剂量应用rHu-Epo对防治早产儿贫血是安全有效的,同时采取针对性护理是防治成功的前提。     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白对慢性阻塞性肺疾病大鼠营养状态的影响

[目的]探讨重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rhTNFR:Fc)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠营养状态的影响.[方法]48只大鼠随机分为4组:正常对照组、COPD组、rhTNFR:Fc干预组和干预对照组.单纯吸烟法建立COPD模型,后3组烟雾暴露达1个月时,干预组给予rhTNFR:Fc进行干预,干预对照组给予空白对照制剂.熏烟80 d称重后,处理所有大鼠.正常对照组、COPD组肺组织切片行HE染色观察形态学改变,定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN).以酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组血清中的TNF-α浓度.使用自动生化分析仪测定各组大鼠血清白蛋白含量.[结果]①COPD组肺MLI高于正常对照组,MAN低于正常对照组(P＜0.05).②COPD组血清TNF-α浓度高于正常对照组和rhTNFR:Fc干预组(P＜0.05),和干预对照组比较差异无显著性(P＞0.05).③COPD组体重较正常对照组、rhTNFR:Fc干预组体重降低,差异有显著性统计学意义(P＜0.01).rhTNFR:Fc干预组体重与干预对照组体重比较,差异有显著性统计学意义(P＜0.01).④COPD组血清白蛋白较正常对照组降低(P＜0.05),但与rhTNFR:Fc干预组和干预对照组比较差异无显著性统计学意义(P＞0.05).⑤(COPD组 干预对照组)大鼠血清TNF-α浓度与体重呈负相关(r =-0.75,P＜0.05),与血清白蛋白浓度呈负相关(r =-0.73,P＜0.05).[结论]rhTNFR:Fc可降低COPD大鼠血清TNF-α水平;rhTNFR:Fc可能对改善其营养状态具有一定作用.     

耐药阴沟肠杆菌败血症患者的药学监护

目的:探讨临床药师对耐药阴沟肠杆菌败血症患者开展药学监护的方法。方法:针对该病例的特殊性、病程复杂性,运用所学药学专业知识与临床实践有机的结合,参与药物治疗方案制订及实施。结果:临床药师提供的药学服务提高了临床药物治疗效果并减少用药风险。结论:开展个体化的药学监护,为合理用药提供可靠的依据。     

AP-2α在烟雾暴露所致慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织中的表达及与肺间隔细胞凋亡的关系

目的 探讨熏烟所致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织中AP 2α表达与肺间隔细胞凋亡的关系.方法 采用被动吸烟80 d来复制大鼠COPD模型,采用TUNEL法检测肺组织细胞凋亡、Weslern blot法检测肺组织中活化的半胱天冬酶类3(Caspase-3)、免疫组织化学及Western blot法检测胞核中AP-2α蛋白的表达.结果 采用熏烟法成功复制了大鼠COPD模型.与对照组相比,COPD组大鼠肺组织中活化的Caspase-3增加,肺间隔细胞凋亡增多;肺组织中AP-2α的阳性率增加,胞核中AP-2α蛋白水平增加(P＜0.05).结论 AP-2α可能参与了烟雾暴露所致的大鼠肺间隔细胞凋亡及COPD的发生.     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肿瘤坏死因子α及受体的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子α（TNF—α）与肿瘤坏死因子受体1（TNFR1）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展中的意义。方法建立吸烟大鼠COPD模型,测定大鼠的肺功能及其血清和BALF的细胞数,观察肺组织病理形态变化和肺平均内衬间隔（MLI）和平均肺泡数（MAN）评估肺气肿的程度。用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α及TNFRI的表达。结果COPD组BALF中白细胞、中性粒细胞及巨噬细胞数增高。COPD组肺功能指标FEV0．3、FEV0．3／FVC％和PEF分别为（1．86±0．22）ml、（65．064-8．40）％、（18．84±1．56）ml/s,比正常组（4．20±0．25）ml、（85．56±5．85）％、（47．24±7．28）ml／s下降。COPD组MLI、MAN分别为（77．32±28．73）um／个、（232．00±97．18）个／mm。而正常组为（43．96±7．16）um／个、（392．84±24．41）个／mm^2,COPD组MLI增加而MAN减少;COPD组血清和BALF的TNF—α、TN—FRl表达增高,分别为TNF—α（117．98±33．82）pg／ml、（155．10±27．60）pg／ml而TNFR1为（85．00±16．34）pg／ml、（98．13±11．97）pg／ml而正常组为TNF-α（73．98±16．41）ps／ml、（79．20±27．70）ps／ml,TNFR1为（58．82±24．57）pg／ml、（61．89±26．25）pg／ml。COPD组BALF的TNFR1表达与MLI呈正相关（r=0．79,P=0．004）与MAN呈负相关（r=-0．626,P=0．039）。两组间不比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论TNF—α、TNFR1作为炎症介质在COPD的发生、发展中起重要促进作用。     

不明原因肺部肿块诊断的探讨(附101例报告)

目的 探讨纤维支气管镜下黏膜及肺活检、CT引导下经皮肺活检、痰液病理细胞学检查对不明原因肺部肿块的诊断价值。方法 回顾性分析不明原因肺部肿块住院病人101例。结果 101例患者中行纤支镜检查73例，CT引导下经皮肺活检18例，其中10例完成上述两种检查，纤支镜与经皮肺活检诊断符合率。70％。经病理学明确恶性肿瘤诊断54例。中央型肿块纤支镜检灵敏度为88％(21／24)，特异度为100％(3／3)；周围型肿块纤支镜检灵敏度为43％(10／23)，特异度为100％(21／21)；CT引导下经皮肺活检灵敏度及特异度分别为80％(8／10)和100％(8／8)。经皮肺活检并发症发生率为22％，高于纤支镜检的12％，且有严重并发症产生。30％患者行痰液病理细胞学检查，阳性率6％。结论 痰液的病理细胞学检查简便易行且费用低廉，但阳性率偏低。中央型肿块首选纤支镜下黏膜及肺活检。周围型肿块应根据肿块部位及大小决定先行纤支镜检查还是先行经皮肺活检。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重相关因素及外周血嗜酸性粒细胞指导吸入性糖皮质激素使用的价值

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重(AE)风险的相关因素以及外周血嗜酸性粒细胞(EOS)是否能够指导吸入性糖皮质激素(ICS)治疗。方法本研究为单中心、前瞻性研究, 研究对象来源于2020年1月至2021年12月于中南大学湘雅二医院呼吸内科门诊就诊的稳定期慢阻肺患者, 收集患者基线资料、过去1年AE情况、暴露危险因素、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)评分、慢性阻塞性肺疾病评估测试问卷(CAT)评分、ICS使用情况、肺功能、血常规等, 对患者进行一年随访, 比较随访期内有AE患者与无AE患者的临床特征, 分析血EOS和ICS使用的相关性。结果 617例稳定期慢阻肺患者的血EOS中位数为0.13×109/L, 289例(46.8%)慢阻肺患者有AE病史, 有207例(33.5%)患者在1年随访中发生AE。单因素分析结果显示, 慢阻肺未来发生AE与BMI、AE病史、慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)分级、GOLD分组、mMRC评分、CAT评分相关(圴P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示, BMI<24 kg/m2、过去1年有AE、过...     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与肺泡巨噬细胞炎症蛋白1α、明胶酶B活性的研究

目的探讨慢性支气管炎(慢支炎)及慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、明胶酶B(MMP-9)的浓度变化.方法用支气管肺泡灌洗技术收集BALF,用ELISA方法测定13例COPD组患者、14例慢支炎组患者和14名正常对照组的BALF和AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度.结果慢支炎组及COPD组BALF及AM培养上清液的MIP-1α、MMP-9浓度高于正常对照组(P均<0.05).BALFMIP-1α、MMP-9浓度分别与AM培养上清液MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.253,P<0.05;r=0.529,P<0.01).BALF中AM数与MIP-1α、MMP-9浓度呈正相关(r=0.558,P<0.01;r=0.405,P<0.01).结论AM是COPD患者肺内MIP-1α、MMP-9的主要细胞来源,MIP-1α及MMP-9通过促进AM等炎症细胞在肺内的聚集而参与了慢支炎及COPD的炎症过程.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村1022．30名成年人群调查，COPD约占15岁以上人13的3％，患病率之高是十分惊人的。     

PM2．5与肺癌

流行病学研究显示,PM2．5对呼吸、心血管、生殖系统疾病的发病和死亡有着重要影响。近期国际癌症研究机构把大气污染确认定为致癌物,其重要组成部分大气细颗粒物（PM2．5）对人群健康致癌性研究日益受到关注,综述介绍有关国内外对大气中细颗粒物PM2．5与肺癌的研究状况。