以科学发展观为指导努力推进学院科协工作不断创新

吉林医药学院(以下简称学院)创建于1952年,原为第四军医大学吉林军医学院,2004年8月经国务院和中央军委批准,学院整体移交吉林省,成为省属本科高校.同年11月1日在吉林市科协热情关心和具体指导下,学院科协正式成立.……     

Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术的临床应用

Stanford B型胸主动脉夹层动脉瘤(TXD)传统手术，尤其是在急性期手术死亡率较高。腔内隔绝术(EVGE)治疗Stanford B型TAD是近年来该病治疗领域的一项突出进展。我院2002年9～10月开展EVGE治疗Stanford B型TAD3例，其中2例处于急性期，现报道如下。     

TRAIL及其受体DR4、DcR1在大肠癌及癌旁组织中的表达

 目的研究人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis inducing ligand,TRAIL)及其受体DR4、DcR1在大肠癌和癌旁组织中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测42例大肠癌及其癌旁5cm组织、25例正常大肠粘膜组织中TRAIL及其受体DR4、DcR1表达水平。结果TRAIL及DR4在大肠癌、癌旁组织及正常大肠粘膜组织中的表达呈递增趋势,而DcR1的表达则与之相反(P<0.05);TRAIL和DR4在中、低分化癌中的表达明显低于高分化癌中的表达,而DcR1的表达则与之相反(P<0.01);TRAIL、DR4、DcR1的表达与肿瘤的病理类型、Duke′s分期及淋巴结转移与否等因素无关(P>0.05)。结论TRAIL、DR4、DcR1可能与大肠癌的发生、发展密切相关;DR4可能在TRAIL诱导的凋亡通路中发挥一定作用,而DcR1的表达与否一定程度上决定了TRAIL能否发挥其生物效应。     

5-氟尿嘧啶术前化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响

目的:观察应用5-氟尿嘧啶术前化疗对胃癌细胞凋亡和增殖的影响。方法:30例进展期胃癌患者术前应用5-氟尿嘧啶,周围静脉给药,750mg/d,连用5d后手术。对比分析术前胃镜活检及术后切取肿瘤组织细胞凋亡和增殖情况,分别应用TUNEL标记和免疫组化方法。结果:化疗后胃癌细胞凋亡总指数为(10·1±5·3)%,较化疗前凋亡总指数(6·9±3·0)%显著增高,P=0·026。高中分化腺癌组、肿瘤直径<4cm组、未浸及浆膜层组化疗前后凋亡指数差异明显。化疗后增殖总指数为(48·7±13·4)%,较化疗前增殖总指数(58·4±14·8)%显著降低,P=0·0035。化疗前后各组均差异有统计学意义。结论:5-氟尿嘧啶术前静脉化疗可诱导胃癌细胞凋亡,并有效抑制胃癌细胞增殖。5-氟尿嘧啶对分化程度高的胃癌诱导凋亡作用明显。     

荷人胃癌皮下移植瘤及细胞免疫功能重建的裸鼠模型构建及其特征

目的 探讨荷人胃癌皮下移植瘤及细胞免疫功能重建的裸鼠模型构建方法及其特征.方法 10只裸鼠随机分为2组,实验组(n=5)腹腔注射人外周血T淋巴细胞(HuPBTL)并皮下接种人胃癌细胞,对照组(n=5)仅皮下接种人胃癌细胞.观察肿瘤潜伏期、成瘤率和肿瘤体积,流式细胞仪检测裸鼠外周血中人T细胞,MTT法检测实验组鼠脾T细胞体外杀伤作用.皮下瘤行病理组织学检查.结果 两组肿瘤潜伏期无统计学差异(P＞0.05),成瘤率均为100%.第3周末,两组肿瘤体积相比无统计学差异(P＞0.05);实验组鼠外周血中人CD3 、CD4 和CD8 T细胞分别为46.86%±9.14%、31.68%±10.17%和17.91%±1.38%,而对照组鼠外周血中则无人T细胞;当效靶比为20∶1和40∶1时,实验组鼠脾T细胞的特异性杀伤率分别为15.37%±1.58%和19.86%±2.86%,且随着效靶比增高而增强(P＜0.05).两组荷瘤鼠均无肝、肺转移;胃癌细胞保持亲代细胞的形态学特征.结论 采用腹腔注射HuPBTL和皮下接种人胃癌细胞的方法成功构建了人胃癌-HuPBTL-裸鼠模型,能模拟具有一定细胞免疫功能的胃癌患者的荷瘤状态.     

环氧化酶-2与结直肠癌微血管及淋巴管生成

在西方国家,结直肠癌占恶性肿瘤死亡原因的第2位。世界卫生组织报道的数据表明,欧洲的结直肠癌发病率已高居各种肿瘤的榜首。我国的结直肠癌发病率也呈不断上升趋势。因此,探索结直肠癌发生、发展的机制,开发有效的预防和治疗手段,已成为研究热点。环氧化酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,它将花生四烯酸催化合成各种前列腺素产物,后者参与维持机体各种生理和病理过程。COX有两     

家兔右胸火器穿透伤的出血来源

目的　探讨胸部火器伤除心脏大血管损伤以外的胸腔内失血的来源 .方法　家兔 2 4只 ,按是否预扎伤区肋间动脉分为 A,B两组 ,每组又按肺实质浅表损伤 ( s)抑或深层损伤 ( d)各分成两个亚组 ,所以共分 4组 :As组 ( n=7)、Ad组 ( n= 5 )、Bs组 ( n=7)、Bd组 ( n=5 ) .比较伤后各组死亡率、胸腔失血量、血压和心率变化 ,死后常规解剖 ,并测定断裂肋间动脉失血速度 .结果　与 Bs组 [( 2 1.7± 8.2 ) m L ]相比 ,As组胸腔失血量明显减少 [( 5 .0± 2 .3) m L ],死亡率 As组 ( 14% )比 Bs组 ( 43% )明显下降 .血压和心率伤后瞬即下降 ,在无明显失血兔于 30 s均恢复接近伤前水平 . 85 %的家兔有 2根以上肋间动脉断裂 ,单根肋间动脉失血速度在主动脉压为 10 .6k Pa时为 ( 4.9± 1.0 ) m L .min- 1 . Ad组和 Bd组的失血量较Bs组成倍增加 ( 41± 13.3) m L 和 ( 5 5 .7± 3.2 ) m L.结论　肋间动脉损伤是本组家兔伤后失血性休克和早期死亡的重要原因之一 .预结扎肋间动脉可以明显减少失血量 ,降低死亡率 .肺实质损伤严重时可加速失血性休克的出现并增加此类小动物的死亡率     

肺鳞癌引流区域淋巴结细胞对自体肿瘤凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的:研究肺癌引流淋巴结(tum or draining lymph nodes,TDLN)细胞对自体肿瘤的凋亡相关蛋白表达水平的影响。方法:手术时取肺癌患者肿瘤引流淋巴结2~4枚,制备细胞悬液,分别用IL-2(I-TDLN)、IL-2+GM-CSF+IL-4(G-TDLN)刺激后,对建立人肺癌细胞移植瘤模型的裸鼠进行免疫干预,检测不同组裸鼠移植瘤细胞的凋亡率和Bcl-2、Bax、survivin、Fas、FasL蛋白的表达。结果:对照组荷瘤裸鼠癌组织的凋亡率为(6.07±3.31)%,IL-2处理组的凋亡率为(12.11±1.19)%;LAK细胞组的凋亡率为(21.42±1.82)%,I-TDLN细胞组的凋亡率为(24.60±0.96)%,G-TDLN细胞组的凋亡率为(32.76±4.46)%。方差分析显示各组间肿瘤组织的凋亡差异显著(P<0.001)。Fas及FasL蛋白在空白对照组及IL-2、LAK、I-TDLN、G-TDLN干预组移植瘤细胞表达的FI值均无统计学差异(P=0.246,P=0.528)。然而经LAK、I-TDLN、G-TDLN干预后,移植瘤细胞Bax蛋白的表达FI值明显高于空白对照组及IL-2作用组(P<0.001);而Bcl-2蛋白在IL-2、LAK、I-TDLN和G-TDLN干预组小鼠移植瘤细胞中的表达FI值明显低于空白对照组(P<0.001);同样survivin蛋白在LAK、I-TDLN和G-TDLN干预组移植瘤细胞中的表达FI值明显低于空白对照组及IL-2作用组(P<0.001)。结论:肺癌引流淋巴结细胞对自体肿瘤的杀伤可能与凋亡蛋白有关。     

二甲双胍治疗后多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜Hoxa10的表达及意义

目的：探讨二甲双胍治疗前后多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠子宫内膜组织中Hoxa10及胰岛素（INS）、INS受体（INS-R）蛋白表达的变化．方法：选取85日龄SD雌性大鼠54只，随机分为：①对照组（20只）；②PCOS组（17只）；③二甲双胍治疗组（17只）．后两组先参照PoretskyL等方法复制PCOS大鼠模型，造模成功后，PCOS组喂服安慰剂，治疗组喂服二甲双胍，14d后断头处死各组大鼠并取材．采用免疫组织化学ElivisionTM Plus两步法检测三组子宫内膜Hoxa10及INS，INS-R蛋白的表达．并取外周血测定INS和睾酮含量．结果：PCOS组大鼠子宫内膜Hoxa10和INS．R表达下降（P〈0．01，P=0．012），INS表达增加（P=0．003）；二甲双胍治疗后子宫内膜Hoxa10表达增加（P〈0．01），INS水平下降（P=0．043），但均低于对照组水平（P〈0．01，P=0．037）；INS—R无明显变化；治疗后血INS和血睾酮水平均下降（P〈0．01，P=0．048）．结论：PCOS大鼠子宫内膜可能存在INS抵抗和容受性下降，治疗后可部分逆转此变化．     

大肠癌中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体及其影响因子表达的研究

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）具有选择性诱导肿瘤细胞发生凋亡的作用。但随着研究深入，人们发现许多肿瘤对TRAIL并不敏感。我们通过研究TRAIL诱导细胞凋亡通路中3个关键性影响因子Survivin、NF-κB和Caspase-3在大肠癌中的表达来探寻提高TRAIL对肿瘤细胞敏感性的可能途径。