全文获取类型
收费全文 | 134篇 |
免费 | 7篇 |
国内免费 | 7篇 |
学科分类
医药卫生 | 148篇 |
出版年
2019年 | 1篇 |
2017年 | 1篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2013年 | 1篇 |
2012年 | 3篇 |
2011年 | 11篇 |
2010年 | 5篇 |
2009年 | 8篇 |
2008年 | 7篇 |
2007年 | 19篇 |
2006年 | 9篇 |
2005年 | 17篇 |
2004年 | 12篇 |
2003年 | 5篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 7篇 |
2000年 | 3篇 |
1998年 | 6篇 |
1997年 | 2篇 |
1995年 | 1篇 |
1994年 | 2篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 4篇 |
1991年 | 4篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 1篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 4篇 |
排序方式: 共有148条查询结果,搜索用时 171 毫秒
91.
新生儿行为神经测定在缺氧缺血性脑病中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨新生儿行为神经测定在缺氧缺血性脑病 (HIE)患儿中的临床表现及预后的相关性 ;方法 :应用行为神经测定评分对 1 2 0例缺氧缺血性脑病患儿进行动态评估 ,并与临床分度及预后进行比较 ;结果 :①出生一周内评分异常者占比例较大 ,经过治疗后第2周~第 4周评分异常者逐渐减少 ,第 3次与第 1次比较P <0 .0 1 ,差异有显著性 ;②HIE病情愈严重 ,评分愈低 ,且治疗效果不显著 ,尤其重度HIE虽经 4周治疗 ,动态观察评分虽有提高 ,但无统计学意义 ;结论 :对HIE患儿进行动态行为神经测定 (NBNA)评分 ,并结合临床表现有助评估HIE患儿的病情和预后。 相似文献
92.
黄芪对新生大鼠脑缺氧缺血损伤后海马治疗作用的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
目的:探讨新生儿缺氧缺血脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)后,脑细胞损伤的机制和黄芪对海马区的神经保护作用。方法:用新生大鼠建立新生儿HIBD模型,于缺氧后不同时间点取脑,分别行组织病理学检查并计数海马CAI区神经细胞死亡率、免疫组化检测结扎倒海马区天冬氨酸特异酶切的半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达,三等分迷宫测试成熟大鼠学习记忆能力。分假手术组、模型组和黄芪治疗组观察并对比上述指标。结果:模型组结扎侧海马caspase-3蛋白表达于缺氧缺血(HI)后6h轻度升高,24h达高峰,48h后下降,5d和7d时渐恢复至基础水平。黄芪组HI后结扎侧海马神经细胞死亡率明显降低、caspase-3蛋白的表达峰值降低了35%~41%,成熟大鼠的学习记记忆能力明显提高。结论:黄芪对未成熟脑HIBD后海马部位有明显的神经保护功能,此功能与抑制caspase-3的表达有关。 相似文献
93.
94.
细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
该文主要阐述细胞凋亡与新生儿缺氧缺血性脑损伤的关系,提出细胞凋亡机制在缺氧缺血性脑损伤中的重要性。通过对半胱氨酸蛋白酶家族在细胞凋亡中所起作用的了解,具体阐述两条依赖半胱氨酸蛋白酶的凋亡途径,即线粒体介导的内源性途径和死亡受体介导的外源性途径。最后对半胱氨酸蛋白酶抑制剂用于将来的临床治疗提出挑战及前景。 相似文献
95.
96.
目的探讨脑内注射3-硝基丙酸(3-NPA)建立新生鼠脑室周围白质软化(PVL)模型的可行性,探索可靠的造模方法。方法新生5d(P5)SD大鼠64只,随机分成NPA与磷酸盐缓冲液(PBS)组,每组32只,脑立体定位仪定位于左侧脑室上方胼胝体,分别注入3-NPA(300mmol/L)和等量PBS,于造模后24h(P6)、48h(P7)、72h(P8)、9d(P14)灌注固定取脑,作HE染色及少突胶质细胞04、髓鞘碱性蛋白(MBP)免疫组织化学染色。结果HE染色显示P6、P7、P8NPA组皮质下及脑室周围白质出现疏松及液化灶,P14出现脑室扩大,脑室指数较PBS组高,有显著性差异(P〈0.01),脑皮质无明显变化;04染色示NPA组阳性细胞较PBS组明显减少,差异有显著性(P〈0.01);MBP免疫染色示NPA组平均光密度值较PBS组低,有显著性差异(P〈0.05)。结论3-NPA脑内注射诱导新生鼠PVL模型以脑室周围白质损伤为突出表现,皮质无明显改变,可作为疾病研究的可靠模型。 相似文献
97.
新生鼠脑缺氧缺血性损伤后海马区细胞增殖的观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马区细胞增殖的情况,探讨脑组织内源性修复的可能机制。方法:建立新生大鼠HIBD模型,分假手术组、单纯缺氧组、缺氧缺血组。于脑损伤后不同时间点取脑,分别行HE染色和BrdU免疫组化检测。结果:缺氧缺血组于缺氧缺血后3d BrdU阳性细胞有表达,7-14d达到高峰,21d时减少,在各时间点均高于其他组(P〈0.05)。结论:HIBD后海马区存在细胞增殖,推论新生大鼠在出生后早期能显著抵抗HIBD,可能产生对海马的保护作用。 相似文献
98.
DNA甲基化指DNA序列不发生变化但基因表达却发生了可遗传的改变,这种改变在胚胎发育和细胞增殖过程中能稳定传递,其在干细胞发育或早期胚胎形成时就建立.DNA甲基化模式的改变是胚胎发育的关键,其通过基因沉默、印迹清除和重建、X染色体失活等作用于胚胎发育期.对近年DNA甲基化在胚胎发育过程中作用的研究进行综述. 相似文献
99.
临床实习量化管理和考核的研究与探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
加强毕业实习应以如何保证和提高临床实习质量为切入点,对临床医学专业毕业实习量化管理和考核进行研究与探讨,制定实习管理量化指标和临床综合能力量化考核指标,以加强毕业实习管理力度和提高临床实习质量。 相似文献
100.
神经生长因子对新生大鼠缺氧缺血脑皮质IL-6影响的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨缺氧缺血脑损伤对新生大鼠(HIBD)脑皮质IL-6放射免疫浓度的影响,及神经生长因子对新生大鼠HIBD的干预治疗作用以及有关分子机制.方法建立HIBD动物模型后分为神经生长因子干预组、生理盐水对照组、假手术组,在缺氧缺血后24 h、3 d、7 d进行IL-6脑皮质匀浆放射免疫浓度测定.结果 1.脑皮质组织匀浆IL-6放射免疫浓度(pg/mL)假手术组、生理盐水组、神经生长因子干预组:24 h依次为50.1±6.2, 56.3±7.1, 51.4±6.8 ; 3 d依次为50.6±6.4, 250.3±11.2, 79.1±8.3 pg/mL;7 d依次为51.4±6.6, 345.7±12.3, 82.2±9.2 pg/mL;3 d、7 d时生理盐水组IL-6增加明显(P<0.05),神经生长因子干预组IL-6降低明显(P<0.05).结论新生大鼠HIBD后24 h、3d、7d脑皮质IL-6含量逐渐增高.神经生长因子能降低新生大鼠HIBD脑皮质IL-6的产生量. 相似文献