复方氨基酸注射液残氧量控制与色氨酸稳定性的关系

目的建立复方氨基酸注射液中残氧量的控制参数和方法,降低注射液中色氨酸的氧化降解速率。方法通过优化复方氨基酸注射液生产过程中充氮气装置和控制参数,从而稳定控制药液内的氧含量。结果在180瓶/分的灌装速度时,控制灌装前充气流量13m3.h-1、灌装后充气流量8m3.h-1可将残氧量控制在低于3%的水平。结论残氧量控制在3%左右可有效降低氨基酸注射液中易氧化降解成分色氨酸的氧化降解速率,稳定产品质量。     

模拟跳伞着陆冲击压痕深度的测量方法

本深度计为一高精度的压痕深度测量工具——土壤压痕深度计。其读数精度为0.05mm。在框架平面内通过任意两点测量所确定的压痕深度的最大误差范围为1.00mm,标准差δn-1为0.18～0.19mm。本仪器也适用于测量其它不规则物体如化石、矿石和骨块等物体的有关参数。     

模拟跳伞着陆时的运动学特征

6名伞兵在跳伞平台上模拟跳伞着陆,采用高速摄影法记录,观察着陆姿势、着陆时的位移、速度和加速度等运动学特征,结果:①无负荷时,人体的重心较高,脊柱轴线与铅垂线的夹角较小;有负荷时相反。②有负荷时,耳屏、髂前上棘、大粗隆、桡骨、桡骨茎突和指尖等点在水平方向上的位移范围较大,在铅垂线方向上较分散;无负荷时相反,③有负荷时,各观测标记点的速度和加速度较大,且运动时间较长;无负荷时相反。④有负荷时,各节段与铅垂线的夹角比无负荷时大,大腿与小腿间、小腿与跖底平面间的夹角比无负荷时小,即有负荷时该相邻节段的弯曲度较大,无负荷时相反。上述运功学特征提示一条探索减小着陆冲击力的途径。     

一种简便准确的胆固醇喂饲方法

当探索动脉粥样硬化的病因、治疗方法和影响因素时,必须能复制较为理想的病理模型。在复制家兔模型时怎样喂饲胆固醇,是一个关键问题。用胃插管灌入法,既麻烦又易给动物造成损伤,且经常刺激也有一定影响;用菜叶包裹胆固酶粉喂饲,吃时也难免撒掉一部分;若把胆固醇撒在饲料上面,多数动物食时边吃边用爪扒,可将胆固醇随食物大量扒掉,不但造成浪费,且无法准确掌握胆固醇的摄入量。由于动物吃入的胆固醇量不等,对动物粥样硬化发病机理的探讨     

银黄制剂处方渊源、剂型沿革、质量控制、现代药理的研究进展

作为现代中药复方制剂的代表,银黄制剂由金银花、黄芩提取物组成,其上市产品涉及注射、口服剂型,被广泛应用于上呼吸道感染、急慢性咽炎、急慢性扁桃体炎等外感性疾病的治疗。本文从处方渊源、剂型沿革、质量控制、现代药理方面出发,对银黄制剂的研究进展进行综述,以期对其后续深入考察及应用提供参考。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？…

目的 观察心脏停搏液（简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法 选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察应用停认时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果 停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论 停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注     

布吡卡因对离体大鼠心功能和心肌冠脉流量的影响

为研究布吡卡因对离体大鼠心功能和冠脉流量的影响 ,用Langendroff心脏灌注模型 ,将 3 2只SD大鼠随机分为对照组、6μmol·L-1布吡卡因 (B1组 )和 12 μmol·L-1布吡卡因组 (B2组 ) ,每组 8只 ,B1、B2组在平衡灌注 3 0min后 ,分别于K -H液中加入 6μmol·L-1、12 μmol·L-1布吡卡因 ,记录用药后 5、10、15、2 5min时的HR、LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt和冠脉流量。对照组平衡 3 0min后继续用K -H液灌注 2 5min ,测定相应时间点各项指标。结果B1、B2组用药后心率均较用药前明显降低 (P <0 .0 1)。B1组用药后的LVDP、DP、+dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低 ,B2组用药后 10、15、2 5min时的LVDP较用药前明显升高 ,但用药后DP、dp/dt、-dp/dt较用药前明显降低。B1组用药后各时间点CBF均较用药前显著降低 (P <0 .0 1) ,B2组除用药后 2 5min外 ,余时间点CBF均较用药前显著降低 (P <0 .0 5 )。提示布吡卡因对心率、心肌收缩力和冠脉流量均有明显的抑制作用 ,且大剂量布吡因对心率的抑制作用更为明显     

缺血预处理复合晶体停搏液对兔未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 研究缺血预处理复合晶体停博液对不同低温下缺血的兔未成熟心肌是具有保护作用。方法采用Langendorff体外心脏灌注模型,48只幼兔（3-4周龄）心脏在常温（37℃）下平衡灌注30min后,按缺血期间的温度分为32℃组、25℃组、20℃组3组,32℃缺血30min,25℃组缺血90min,20℃缺血120min。每一温度组又各分为对照组（Con组）和预处理组（IP组）。IP组行2次缺血预处理后推注4℃St.Thomas Ⅱ晶体停博液使心脏停博,分别缺血30、90、120min后,37℃下复灌30min,Con组除未进行IP外,其余处理同IP组。在平衡末、缺血前及再灌注后1、3、5、10、20、30min记录心率、左心室发展压、左心室上升和下降最大速率。再灌注末测定心肌组织ATP及丙二醛（MDA）含量。结果 在32℃组及25℃组,预处理组左心功能恢复程度及心肌组织MDA含量均优于对照组。在32℃、25℃及20℃组中,各预处理组心肌组织ATP含量高于各对照组。结论 缺血预处理复合晶体停博液对在32℃及25℃低渐下缺血的未成熟心肌具有一定的保护作用,能降低ATP的消耗,减少脂质过氧化物的形成,促进左心功能的恢复,对在20℃低温下缺血的洗成熟心肌未见明显的保护作用。     

脑缺血再灌注期间海马CA1区细胞色素氧化酶活性的变化

目的观察脑缺血再灌注后海马CA1区细胞色素氧化酶活性的变化.方法沙土鼠前脑缺血再灌注模型,运用酶组织化学方法结合计算机图像分析,测定脑缺血再灌注6h、2d、4d海马CA1区细胞色素氧化酶的活性,应用高效液相紫外监测器测定海马ATP、ADP、AMP含量.结果随着再灌注时间的延长,海马CA1区细胞色素氧化酶活性呈进行性下降的趋势,再灌注4d时降至假手术组的51%(P<0.01).海马ATP含量的变化与细胞色素氧化酶活性的变化一致.结论脑缺血再灌注损伤的机制可能与细胞色素氧化酶活性下降导致的细胞能量代谢障碍有关.     

浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后能量代谢及羟自由基产生的影响

目的:研究浅低温对沙土鼠脑缺血再灌后海马三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、腺苷酸(AMP)含量和羟自由基(OH·)产生以及延迟性神经元死亡(DND)的影响。方法:沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血10min。应用高效液相结合电化学检测器测定海马OH·含量,高效液相及紫外检测器测定ATP、ADP、AMP含量,组织学检查判断DND。结果:缺血再灌96h,浅低温+缺血再灌组DND数目明显少于缺血再灌组。缺血再灌6h,浅低温+缺血再灌组海马2,3-二羟基苯甲酸(2,3-DHBA)含量明显低于缺血再灌组(P＜0.01),但在缺血再灌48和96h,3组间2,3-DHBA含量相比差异无显著性。脑缺血再灌6h,3组间ATP、ADP、AMP含量相比差异无显著性。在再灌48和96h,浅低温+缺血再灌组海马ATP、ADP、AMP含量明显高于缺血再灌组。结论:浅低温可能通过改善脑缺血后细胞能量代谢而减少DND。