云庆莨菪糊剂联合三联液治疗褥疮溃疡48例

褥疮是临床中常见病,多并发于瘫痪和长期卧床患者,约占瘫痪卧床患者并发症的40%,严重危害患者健康。该病用药较多,疗效不一,因此,如何有效防治褥疮一直备受关注。我院于2004年6月~2006年6月采用外敷法,即云庆莨菪糊剂联合三联液治疗褥疮溃疡(部分合并全身感染)48例,取得良好疗效,现报告如下。资料与方法一般资料:男,30例,女18例,年龄45~85岁,其中:56岁~85岁40例。发生于骶骨、肩胛及脊柱者25例,发生于坐骨结节者14例,发生于足外踝及枕骨部者9例。40例由中风瘫痪卧床引起,其余由腰椎间盘突出症卧硬板床治疗不当引起。出现皮肤溃疡至我院就诊…     

缺失第8外显子的SIRT1剪接体和SIRT1全长在293T细胞氧化损伤中的不同作用

目的 探讨缺失第8外显子的沉默信息调节因子1（SIRT1）剪接变异体(SIRT1-ΔExon8) 和SIRT1全长(SIRT1-FL)在氧化应激损伤中可能发挥的不同作用。方法 在人胚肾293T细胞分别转染SIRT1-ΔExon8干扰质粒和SIRT1-FL过表达质粒,给予过氧化氢（H2O2）诱导氧化应激损伤模型,应用CCK-8检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法检测细胞的损伤程度,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)水平,Real-time PCR法检测细胞SIRT1-ΔExon8和SIRT1-FL mRNA的水平。结果 H2O2(50~800 μmol/L)可剂量依赖性地诱导细胞氧化应激损伤,包括细胞活力下降,LDH释放增加,细胞凋亡和胞内ROS含量增加,并引起SIRT1-FL mRNA水平降低和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加;此外,过表达SIRT1-FL或干扰SIRT1-ΔExon8也可以部分抑制H2O2(400 μmol/L)引起的细胞氧化应激损伤。结论 SIRT1-ΔExon8可能促进细胞的氧化应激损伤,而SIRT1-FL则发挥相反的作用。     

TEA及其同源类似物TPeA拮抗β淀粉样蛋白25—35引起皮层神经元细胞活力降低

目的 探讨TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞毒性作用的影响.方法 利用细胞毒性检测技术,如细胞活力检测cck-8、乳酸脱氢酶(LDH)释放检测和Calcein-AM染色,观察TEA及其同源类似物TPeA对Aβ25-35所致的培养皮层神经元细胞活力的影响.结果 TEA及其同源类似物TPeA能够拮抗Aβ引起神经元死亡,包括Aβ引起细胞活力降低,LDH的释放增多,以及活细胞数目的 减少.结论 钾通道在Aβ引起神经元毒性作用中发挥重要作用,电压依赖性钾通道参与了Aβ引起的神经元死亡,钾通道可能成为防治神经退行性疾病的重要靶点.     

股前外侧游离皮瓣在小腿畸形矫正中的临床应用

目的探讨股前外侧皮瓣游离移植修复小腿畸形截骨矫形术时所产生的软组织大面积缺损的临床效果。方法回顾性分析5例小腿成角畸形患者,均行胫腓骨截骨矫形,髂骨植骨并钢板螺钉内固定术后,胫前皮肤产生缺损,应用股前外侧皮瓣的游离血管与胫前血管吻合覆盖缺损。结果5例患者皮瓣全部成活,胫前缺损覆盖良好,畸形矫正满意。结论小腿长期成角畸形,由于截骨矫形使软组织牵拉且胫前皮肤及软组织条件差而重新产生皮肤缺损或皮肤缺损面积增大,采用游离的股前外侧皮瓣覆盖缺损效果良好。     

β淀粉样蛋白25～35急性给药和慢性孵育对神经元Ca2+非依赖性的K+电流作用的比较

目的 探讨β-淀粉样蛋白25～35（Aβ _25-35）急性给药和慢性孵育对神经元Ca ²⁺非依赖性的K+电流作用的区别。 方法 急性分离大鼠海马及培养皮层神经元; Aβ25-35急性给药(3min)或慢性孵育（24h）;利用全细胞膜片钳技术记录Ca2+非依赖性的K+电流以及Calcein-AM法检测神经元活力。 结果 Aβ _25-35急性给药使急性分离的海马神经元Ca ²⁺非依赖性的K+电流幅度明显降低(n=11),而慢性孵育则使培养的皮层神经元该电流幅度明显升高(n=11)。前者是Aβ _25-35通过对K+通道直接的效应发挥其抑制作用,而后者可能主要是通过Aβ _25-35上调通道蛋白,改变通道数量而发挥作用。 结论 不同的给药方式通过不同的机制对海马和皮层神经元的Ca ²⁺非依赖性的K+电流产生不同的作用。     

983例食管癌临床病理分析

为分析我院近10年间胃镜室食管癌检出情况,以及病理类型变化趋势,收集1997年1月1日-2006年12月31日10年间我院胃镜室行胃镜检查者56232人次,其中胃镜下诊断为食管癌并经病理证实的983例病人,以5年为界线,分别记录性别、年龄、民族、病理类型,计算男女比例,食管鳞癌和腺癌的构成比,并进行统计学分析.结果 近10年间我院胃镜室食管癌检出率有逐年下降趋势,食管癌男女比例为3.05:1,病理类型仍以鳞癌为主,占88.9%,腺癌占10.3%,10年中后5年腺癌构成比与前5年相比差异无统计学意义(P＞0.05);不同年龄段食管鳞癌和腺癌病人数之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05);汉族、回族、蒙古族食管鳞癌和腺癌病人数之间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).说明我院食管癌检出率有下降趋势,食管腺癌发病无明显增加趋势;不同年龄段鳞癌和腺癌发病没有明显差异;汉族、回族、蒙古族间鳞癌和腺癌发病没有差异.     

茶多酚拮抗冈田酸诱导皮层神经元损伤的作用观察

目的探讨茶多酚（TP）拮抗冈田酸（OA）诱导的皮层神经元神经损伤的作用及机制。方法冈田酸作用于原代培养皮层神经元后,加入不同浓度的茶多酚,采用细胞毒性检测技术,CCK-8检测、Calcein-AM染色,观察茶多酚对冈田酸诱导的皮层神经元损伤的细胞活力的影响。结果 TP能够拮抗OA冈田酸诱导的皮层神经元损伤,与对照组比较,TP可以使OA诱导的皮层神经元的活力升高（P〈0.05）,活细胞的数目增多。结论茶多酚在一定浓度可有效拮抗OA引起的皮层神经元的损伤,发挥神经保护作用。     

医学生理学课程思政有关问题的学生调查与分析

围绕医学生理学课程思政课堂教学,对医学类专业本科生进行问卷调查。结果:学生认识到专业课德育的必要性,倾向于案例和情境教学与课堂讲授相结合的育人方式,要求德育内容有利于专业知识的学习储备。结论:医学生理学要坚持以问题为导向,以专业知识为本,不断探索创新课程育人体系。     

链脲佐菌素诱导培养皮层神经细胞损伤作用的观察

目的研究链脲佐菌素（STZ）对原代培养大鼠皮层神经元是否具有损伤作用。方法常规原代神经细胞培养的方法,培养新生1 d~3 d的Wistar大鼠皮层神经元,通过检测CCK-8,乳酸脱氢酶（LDH）释放检测和calcein-AM染色,观察加入不同浓度STZ（1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L、1 000μmol/L）36 h后对细胞损伤的作用。结果 STZ处理后对原代培养大鼠皮层神经细胞产生明显的损伤作用,包括细胞活力的下降,活细胞数目的减少,LDH释放的增加并呈现剂量依赖性。结论 STZ对离体培养的神经细胞具有类似脑室注射同样的神经损伤作用。     

缺血性脑卒中合并高血压患者血压晨峰的中西医研究进展

缺血性脑卒中（IS）是脑血管疾病中最常见的类型之一。高血压是临床高发疾病之一,与IS的发生密切相关,其中血压晨峰（MBPS）为其重要危险因素。近年来,关于MBPS控制措施及发病机理方面的中西医研究取得了一定进展。但目前关于IS合并高血压患者MBPS的相关文献综述较少。故本文将近年来中西医在IS合并高血压患者MBPS防治方面取得的成果作一综述,旨在为临床治疗提供参考。