饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠糖类吸收比较

目的 探讨饮食诱导肥胖(DIO)大鼠与饮食诱导肥胖抵抗(DR)大鼠小肠糖类吸收功能的差异.方法 高脂饲料建立饮食诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠模型,8周后比较2组大鼠体重、摄食量和食物效能;随机选取8只大鼠分别进行口服葡萄糖耐量试验和口服D-木糖耐量试验,比较各时间点血糖浓度和血清D-木糖浓度.结果 DIO大鼠摄食量(417.8 ±33.5) kJ/d和食物效能(1.5±0.1)×100 g/kJ均高于DR大鼠(379.3±40.2)kJ/d、(1.3±0.1)×100 g/kJ,差异均有统计学意义(均P＜0.05);口服葡萄糖耐量试验中DIO组曲线下面积[(16.5±1.2) mmol/(L·h)]＞DR组[(14.6±1.5) mmol/(L·h)],差异有统计学意义(t=-2.75,P＜0.05),口服D-木糖耐量试验2组大鼠曲线下面积差异无统计学意义.结论 高脂饮食诱导的肥胖与肥胖抵抗大鼠对葡萄糖的吸收存在差异,这可能在肥胖形成中起到一定作用.     

血液中特定凝血因子浓度在腹主动脉瘤发病中的作用

目的：血管中的组织因子（TF）,组织因子途径抑制物（TFPI）,血管内皮生长因子（VEGF-A）以及凝血酶参与腹主动脉瘤（AAA）的发病机制。血液中凝血酶-抗凝血酶复合物（TAT）的浓度反映凝血酶生成。本文目的在于测定在AAA患者血液中TF,TFPI,VEGF-A以及TAT的浓度,并探讨这些因素在血栓形成后是否对AAA的发病起作用。方法选取48例AAA患者,男43例,女5例;年龄59~80岁,平均72岁。50例健康对照。取晨空腹血采用酶免疫分析法测定血浆中TF,TFPI,VEGF-A和TAT的浓度。结果与对照组比较,AAA患者血浆TF平均浓度的升高达2倍,TAT升高3倍。但TFPI和VEGF-A水平与对照组无明显差异。结论 AAA患者血浆中TF、TAT浓度升高,表明凝血酶生成增加、机体高凝状态并导致瘤腔内血栓形成,进而可引起主动脉壁内的蛋白降解过程。     

肝海绵状血管瘤合并猪囊虫病自发破裂一例

患者 赵×,男,30岁,业务员,病历号64325。因右上腹不适感2个月,突然右上腹疼1小时,来我院就诊。患者2个月来感到右上腹不适,似有逐渐加重趋势,无发烧及食欲不振,无恶心、呕吐及腹疼。入院1小时前,饭后活动中,突然出现右上腹疼,呈持续性、进行性加剧,并逐渐扩散至右侧腹。无呕吐、发烧。查体:体温36.7℃,脉搏90次/分,呼吸22次/分,血压16/11kPa,神清,急性痛苦病容,皮肤及粘膜未见异常,两肺无啰音,心界不大,腹部平、无肠     

胃癌p53基因表达及其临床病理意义

目的阐明胃癌ｐ５３肿瘤抑制基因表达的临床病理意义。方法应用微波处理ＡＢＣ免疫组化法，对８８例胃癌进行了ｐ５３蛋白表达的检测。结果发现ｐ５３蛋白表达总的阳性率为３６．４％，早期胃癌和进展期胃癌的阳性率分别为１５％和４２．６％，二者之间的差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。癌旁组织（正常粘膜、肠上皮化生及异型增生）皆为阴性。ｐ５３阳性与组织类型及淋巴结转移无明显关系，而在增生活跃的或间变明显的肿瘤细胞区域可见ｐ５３蛋白异常表达，应用ＤＨ７标记肿瘤的增殖活性，ｐ５３阳性组（９２．６％）非常明显地高于ｐ５３阴性组（６３．２％）（Ｐ＜０．０１）。本组２年死亡率中，ｐ５３阳性表达肿瘤患者（６９．０％）与非ｐ５３表达者（４０．６％）相比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ｐ５３过表达的肿瘤具有高的增殖活性，而可作为胃癌患者缩短生存期的独立指标；ｐ５３的表达异常还是恶变之一标志。     

金匮明理论(连载)

十三论咳嗽上气“形寒饮冷则伤肺,上逆为咳。”形寒则风郁于表,饮冷则湿聚于里,外风内湿相结,肺气清肃不行,“上气喘而躁者”,发为“肺胀”。因风郁于表则躁,湿聚于里则喘,知其“欲作风水”,当令发汗而解。《金匮·水气病脉证并治第十五》有专文论述风水为病,谓“风水脉     

金匮明理论(连载)

二八论黄疸病《金匮》论黄疸病的病机、治则和方药,分为谷疸、酒疸、女劳疸。有谓“五疸”即黄汗、黄疸、谷疸、酒疸、女劳疸之分。黄汗前在《水气病篇》论述;黄疸大抵偏重湿热为病。热重者治以苦寒,湿重者治以淡渗,此其大法。然后世概括为“阳黄”与“阴黄”之殊。《金匮》论据多属湿热阳黄之证,却缺略阴黄的治则。本篇论述黄疸病,按《金匮》分为谷疸、酒疸、女劳疸辨证。谷疸、酒疸均属