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目的:探讨糖尿病大鼠血清中高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的变化和肾小球病理改变,观察来氟米特治疗后对Hs-CRP的变化和肾小球病理改变的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病对照组(DM组)和来氟米特干预组(LEF组)。链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,来氟米特对LEF组进行治疗性灌胃。12周后留取尿液测量24h尿蛋白定量(24h U-TP)、留取血标本测血糖(Glu)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、Hs-CRP;肾脏标本测肾脏重量,部分肾组织行HE和PAS染色,在光镜下观察肾小球组织形态学的改变;显微图像摄影系统采图后应用Image J医学图像分析系统,测量肾小球平均面积及肾小球平均体积。结果:12周末DM组大鼠与C组大鼠比较,DM组大鼠体重(BW)增长缓慢或体重明显下降,LEF治疗组大鼠体重增长缓慢,但较DM组体重增加,肾重指数(KI)、GLU、Scr、BUN、Hs-CRP及24h U-TP均有统计学差异(P〈0.01)。LEF组大鼠与C组大鼠比较GLU、KI、Scr、BUN、Hs-CRP、24h U-TP虽然仍明显增高(P〈0.05或P〈0.01),除GLU外其余指标与DM组相比明显降低,有统计学差异(P〈0.01或P〈0.05),相关分析显示Hs-CRP与24h U-TP(r=0.838,P〈0.01)、Scr(r=0.732,P〈0.01)、BUN(r=0.772,P〈0.01),KI(r=0.869,P〈0.01),提示Hs-CRP与Scr、BUN、KI及24h U-TP呈显著正相关,图像分析显示糖尿病大鼠肾小球平均面积及平均体积较对照组明显增大,LEF组较DM组明显减轻。结论:血清Hs-CRP的水平与糖尿病大鼠肾脏损害的严重程度一致,来氟米特可以通过减低血清Hs-CRP的水平,降低炎症反应,减轻糖尿病大鼠肾脏损害。 相似文献
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糖尿病( DM)是发展中国家慢性肾衰竭的主要病因,也是全球终末期肾脏病发病率和死亡率增加的主要原因之一。炎症过程在DM的发病机制中占据重要地位,黏附分子、炎症趋化因子和致炎因子在DM的发展中起促进作用[1]。约1/3的1型DM和1/4的2型DM患者最终发展为糖尿病肾病( DN)[2]。尽管积极应用药物治疗,一些DM患者仍出现肾损伤。控制血糖并不能延缓微血管并发症的发生[3]。 DN的发病机制比较复杂,至今尚未完全阐明,可能与遗传易感性、糖代谢紊乱、细胞因子、炎症机制等多种因素有关[4]。在DN发病过程中,巨噬细胞分泌的因子,如单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6等参与了细胞黏附、分化与组织损伤[5]。本文就参与DN发病的主要炎性细胞因子作一综述。 相似文献
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目的探讨霉酚酸酯(MMF)对糖尿病肾病大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨调素(OPN)表达的影响和肾保护作用。方法应用链脲佐菌素(STZ)将SD大鼠制作为糖尿病肾病大鼠模型,将SD大鼠分为健康对照组(NC组)、糖尿病肾病组(DM组)和霉酚酸酯干预组(MMF组)。12周后观察24 h尿蛋白定量、血糖、肾功能、肾重/体重比,处死后采用免疫组化观察肾组织中TGF-β1、OPN的表达。结果 DM组和MMF组的尿蛋白定量、血糖、肾重/体重比较NC组明显升高,免疫组化检查TGF-β1、OPN的表达明显增加,而MMF组中TGF-β1、OPN的表达较DM组明显减少,而且TGF-β1、OPN的表达与尿蛋白、肾重/体重比成正比。结论糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1、OPN的表达明显增加;MMF对TGF-β1、OPN的表达有抑制作用;MMF可以减少蛋白尿,减轻肾小球、肾小管的硬化和纤维化,机制可能与MMF对TGF-β1、OPN表达有抑制作用相关,对糖尿病肾病有一定的治疗作用。 相似文献
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目的探讨来氟米特联合泼尼松治疗难治性肾病综合征的安全性和临床疗效。方法选取蚌医附院2007年1月-2010年12月收治的60例难治性肾病综合征患者,其中40例患者采用来氟米特联合泼尼松治疗,20例患者采用雷公藤多苷联合泼尼松治疗。观察两组患者治疗前及治疗后4周、8周、24周的24小时尿蛋白定量,血常规,肝肾功能及治疗期间的不良反应发生率。结果来氟米特联合泼尼松组治疗前后血清白蛋白上升和尿蛋白减少均显著优于雷公藤多苷联合泼尼松组(P〈0.05),治疗缓解率高于雷公藤多苷联合泼尼松组(P〈0.01),且不良反应发生率低,尤其对患者生育功能影响小,多数患者能够耐受治疗。结论来氟米特联合泼尼松能有效缓解难治性肾病综合征患者预后,临床治疗缓解率可能高于雷公藤多苷联合泼尼松治疗,但远期疗效有待观察。 相似文献
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目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及厄贝沙坦联合普罗布考对其表达的影响。方法采用高糖高脂高胆固醇饮食并配合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法建立2型糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组(NC)、糖尿病肾病组(DN)、厄贝沙坦组(DI),厄贝沙坦+普罗布考组(DP),检测各组大鼠体重、随机血糖、24h尿量、24h尿蛋白定量(24hUTP)、SCR、BUN,行HE染色观察大鼠肾脏一般结构;免疫组化观察MCP-1的表达;RT-PCR观察MCP-1mRNA的表达。结果与NC组比较,各组大鼠肾脏病理损伤加重,24h尿量、24hUTP、随机血糖、SCR、BUN、肾脏MCP-1mRNA及蛋白均明显增加,体重减轻(P<0.05);与DN组比较,DI组、DP组大鼠肾脏病理损伤减轻,24h尿量、24hUTP、肾脏MCP-1mRNA及蛋白下降,体重增加(P<0.05);与DI组比较,DP组大鼠肾脏病理损伤减轻,24h尿量、24hUTP、肾脏MCP-1mRNA及蛋白水平下降(P<0.05);其余指标无明显改善(P>0.05)。结论 MCP-1参与了糖尿病肾病的发生发展;厄贝沙坦及普罗布考能够降低糖尿病肾病MCP-1的表达,缓解肾脏病理损伤,联合后效果更明显。 相似文献
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目的研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及内皮素-1(ET-1)表达的影响,探讨雷公藤多苷对
糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。方法采用链脲佐菌素(55 mg/kg体质量)诱导致糖尿病大鼠,动物分为正常对照
组,糖尿病对照组,雷公藤多苷低、高剂量治疗组(8、16 mg/kg)及阳性对照组(厄贝沙坦50 mg/kg),灌胃给药,每日1次,8周末
检测大鼠空腹血糖(BG),血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24 h尿蛋白(24 h Upro);HE染色光镜观察肾组织形态学的改变;病理图
像分析系统分析平均肾小球面积(MGA)及平均肾小球体积(MGV);免疫组织化学及Western blot检测肾组织HIF-1α及ET-1蛋
白表达;实时荧光定量PCR检测肾组织HIF-1α及ET-1mRNA表达。结果糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增高。与糖尿
病对照组比较,各治疗组大鼠Scr、BUN、24 h Upro、肾重指数(KW/BW)、MGA、MGV显著降低,肾组织病理形态学明显改善;
HIF-1α、ET-1mRNA及蛋白表达显著减少;雷公藤多苷高剂量组各指标改善较显著。相关性分析显示ET-1表达与HIF-1α表达
呈正显著相关,HIF-1α及ET-1mRNA及蛋白表达与肾重指数(KW/BW)、24 h Upro、MGA、MGV呈显著正相关。结论糖尿病
大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增加,雷公藤多苷可通过抑制HIF-1α及ET-1的表达,改善糖尿病大鼠肾脏损害,延缓糖尿病肾
病的发生发展。
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检测大鼠空腹血糖(BG),血肌酐(Scr),尿素氮(BUN),24 h尿蛋白(24 h Upro);HE染色光镜观察肾组织形态学的改变;病理图
像分析系统分析平均肾小球面积(MGA)及平均肾小球体积(MGV);免疫组织化学及Western blot检测肾组织HIF-1α及ET-1蛋
白表达;实时荧光定量PCR检测肾组织HIF-1α及ET-1mRNA表达。结果糖尿病大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增高。与糖尿
病对照组比较,各治疗组大鼠Scr、BUN、24 h Upro、肾重指数(KW/BW)、MGA、MGV显著降低,肾组织病理形态学明显改善;
HIF-1α、ET-1mRNA及蛋白表达显著减少;雷公藤多苷高剂量组各指标改善较显著。相关性分析显示ET-1表达与HIF-1α表达
呈正显著相关,HIF-1α及ET-1mRNA及蛋白表达与肾重指数(KW/BW)、24 h Upro、MGA、MGV呈显著正相关。结论糖尿病
大鼠肾组织HIF-1α及ET-1表达增加,雷公藤多苷可通过抑制HIF-1α及ET-1的表达,改善糖尿病大鼠肾脏损害,延缓糖尿病肾
病的发生发展。
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目的:探讨血液透析过程中进食时间对患者血压的影响。方法:选择在透析时出现低血压的维持性血液透析患者25例,采用自身对照方法,按不同进食时间,分别给予透析中禁食、透析2 h内进食及透析3 h后进食,进食量约250 g。每种方法观察2周,记录每次进食前和进食后30 min平均动脉压,透析前及透析中每小时平均动脉压,并进行比较。结果:3组患者进食前后平均动脉压差、透析前平均动脉压和透析中最低平均动脉压差及3组患者低血压、症状性低血压发生率及护理干预情况差异均有统计学意义(P<0.01),3 h后进食组各项指标与其余2组差异有统计学意义(P<0.01)。3组患者透析前平均动脉压及发生透析相关性低血压停止透析的例次差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:有低血压倾向的患者,应选择在透析2 h内进食,避免在透析3 h后进食,有助于预防透析中低血压的发生。 相似文献
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目的探讨同型半胱氨酸在糖尿病肾病发生发展中的临床意义。方法选择134例2型糖尿病患者,并根据尿白蛋白排泄率及血肌酐水平将其分为单纯糖尿病组、早期糖尿病肾病组、临床糖尿病肾病组和肾衰竭组,30例健康体检者为正常对照组,检测其血同型半胱氨酸水平。采用SPSS13.0统计软件进行分析。结果各组血浆同型半胱氨酸水平相比较,糖尿病合并肾病组显著高于单纯糖尿病组,并随糖尿病肾病患者肾脏损伤程度的加重而升高,每两组间相比差异有统计学意义(P〈0.01)。结论高同型半胱氨酸血症是糖尿病患者出现肾脏损害的危险因素,血浆同型半胱氨酸水平可作为糖尿病肾病病情监测的有效指标。 相似文献
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目的观察肾病综合征合并急性肾功能衰竭的临床特点,比较氢化泼尼松与地塞米松治疗肾病综合征合并急性肾功能衰竭疗效分析。方法以2005年6月至2007年11月本院收治的肾病综合征合并急性肾功能衰竭患者为研究对象,共42例;其中2005年6月至2006年12月共22例为对照组,急性期采用地塞米松静脉滴注治疗;2007年2月至2007年11月共20例为治疗组,急性期采用氢化泼尼松静脉滴注治疗。结果氢化泼尼松治疗组少尿期持续时间及肾功能恢复时间均少于地塞米松治疗组,消化道症状等不良反应较对照组轻。结论氢化泼尼松治疗肾病综合征合并急性肾功能衰竭与地塞米松相比,疗效较好,可缩短少尿期及肾功能恢复时间。 相似文献