金属硫蛋白对离体心脏心肌间质的保护作用

目的 探讨金属硫蛋白(MT)对离体心脏心肌间质的影响。方法 Wistar大鼠16只,分为2组:对照组(C,n=8),腹腔注射蒸馏水0.5ml 24h后取离体心脏行离体灌注(Langendorff模型),测定心功能,然后灌注HTK心脏保护液,4C保存3h后再行Langendorff灌注25min;实验组(E,n=8)腹腔注射3.6％硫酸锌(1.5 ml/kg)24 h后取离体心脏,处理方法同C组。以心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET)含量和心肌超微结构等作为观察指标。结果MT含量E组与C组比较明显增高;E组心功能恢复方面优于C组(P<0.05),HP含量优于C组(P<0.01),ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻。结论MT对供心心肌间质具有保护作用。     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的肥大心肌细胞胞内钙的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)拮抗剂缬沙坦(Valsartan)对AngⅡ诱导的肥大心肌细胞胞内钙([Ca2+]i)变化的影响,并探讨其机制。方法:原代培养的大鼠心肌细胞,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率,利用共聚焦显微镜技术测定[Ca2+]i。结果:AngⅡ诱导心肌细胞肥大48h后[Ca2+]i明显增加,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);缬沙坦预处理后,[Ca2+]i与肥大组相比下降,差异有统计学意义(P<0.01),与空白对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AngⅡ诱导肥大心肌细胞[Ca2+]i增加,缬沙坦通过阻断AT1受体,抑制肥大心肌细胞[Ca2+]i增加。     

内皮细胞微粒与脓毒血症研究进展

内皮细胞在凋亡或激活条件下可以释放一种直径为0.05-1的囊泡状物质,我们称其为内皮细胞微粒。在脓毒血症中我们发内皮细胞微粒水平明显升高,这说明内皮细胞微粒与脓毒血症之间存在着一定关系。内皮细胞微粒通过自身表达的物质及刺激其他细胞表达的物质而在炎症、凝血、血管功能改变中产生重要作用。该研究就内皮细胞微粒的形成及与脓毒血症的关系做一概述。     

糖尿病患者心脏自主神经病变的检测——心率变异分析

对３３例糖尿病（ＤＭ）和３０例正常人的心率变异（ＨＲＶ）进行研究。结果显示：（１）ＤＭ病患者２４小时Ｒ＿Ｒ间期的标准差、Ｒ＿Ｒ间期大于５０ｍｓ的百分数（ｐＮＮ５０）显著低于正常人。（２）ＤＭ患者２４小时Ｒ＿Ｒ间期的总频段，高、低频段的幅度和能量均明显低于正常人。（３）正常人高频段的幅度和能量存在昼夜节律变化，夜间较白天高，而糖尿病患者昼夜节律消失。（４）ＤＭ患者的Ｌｏｒｅｎｚ散点图与正常人不同，前者半数以上为鱼雷状，后者多为彗星状。提示ＨＲＶ分析是诊断ＤＭ早期自主神经损害的敏感方法     

单电极与不同间距双电极射频消融——猪心室肌的对比实验研究

本研究用单电极和不同极间距的双电极(5mm,10mm)分别消融离体猪心室内膜,各种方法所用射频能量均分为8组(≤100焦耳,101～200焦耳,201～300焦耳,301～400焦耳,401～500焦耳,501～600焦耳,601～1000焦耳,≥1000焦耳),结果发现,双极消融所造成的组织损伤分布于两电极与组织的交界面处以及两电极之间.各相同能量组三种方法所消融心室肌肉膜深度无统计学差异,而在各能量组中5mm及10mm极间距双极消融面积均大于单极消融面积(P<0.05).在能量≤500焦耳时,5mm极间距双极消融面积大于10mm极间距双极消融面积(P<0.05).当能量大于500焦耳时.二者消融面积无统计学差异.提示双极消融与目前普遍采用的单极消融相比可明显扩大消融面积而不增加消融深度.推测双极消融法应用于临床可能比单极消融更有效而不增加心脏穿孔的危险性.目前国内、外常用的单次有效射频能量多不超过500焦耳,本实验提示,在小于500焦耳能量下,5mm间距双极消融效果优于10mm间距双极消融效果.     

心力衰竭犬跨室壁心肌复极时间和不应期离散度的致心律失常机制研究

目的：从复极和不应期两个角度,观察不同部位起搏对心力衰竭犬三层心肌跨室壁复极和不应期离散度的影响及其可能的致心律失常机制。方法：正常犬8只和心力衰竭模型犬5只,模拟临床上充血性心力衰竭患者接受心脏再同步治疗的情况,分别从右心室心内膜、左心室心外膜和双心室发放刺激,在体记录和比较犬三层心肌的单相动作电位时程、不应期及其跨室壁离散度。在心力衰竭犬组,给予维拉帕米进行干预并重复上述实验。结果：心力衰竭犬三层心肌的动作电位时程与不应期均有延长,中层心肌动作电位时程延长最明显 [(279.30±54.81) ms vs (270.03±57.58) ms,P<0.01],跨室壁复极离散显著增大 [(29.80±25.67) ms vs (20.60±12.65) ms,P<0.01],不应期离散有所减小 [(29.21±15.83) ms vs (31.25±20.83) ms,P>0.05];左心室心外膜和双心室刺激增加跨室壁复极离散度,但对跨室壁不应期离散度无明显影响;维拉帕米能在一定程度上延长中层和心外膜下心肌的动作电位时程与不应期,减小跨室壁复极和不应期离散 [心力衰竭犬给予维拉帕米后 (24.50±15.18) ms vs 正常犬 (31.25±20.83) ms,P<0.05]。结论：心力衰竭犬跨室壁复极离散增大、不应期离散减小;维拉帕米减小心力衰竭犬跨室壁复极与不应期离散;左心室心外膜参与的起搏方式对心肌不应期无明显影响,但增大跨室壁复极离散,且这一效应不能被维拉帕米矫正。     

左室扩大合并室性心律失常的诊断与治疗

左室扩大合并频发室性心律失常在临床中比较常见，可见于各种心肌病和冠心病心肌梗死后，多认为该室性心律失常为继发性，通常以药物治疗为主，必要时植入埋藏式心脏除颤器（ICD），但疗效欠佳。近年来，提出频发室性早搏/室性心动过速可导致室早性心肌病的概念[1-3]，因此，任何左室扩大合并频发室性心律失常的患者都不能轻易否定室早性心肌病。我们近期遇到1例年轻的女性患者，多年来一直诊断为“扩张型心肌病 频发室早 短阵室速”，药物疗效欠佳，后成功进行室性早搏的射频导管消融术而短期内治愈，最后诊断为“室早性心肌病。”     

阿霉素复制小鼠微小病变肾病模型研究

目的：探讨阿霉素复制小鼠微小病变肾病模型的方法。方法：30只健康雄性昆明种小鼠,随机分为对照组、模型组,实验第1 d给模型组小鼠经尾静脉一次注射阿霉素7.5 mg/kg,对照组注射等量生理盐水;实验第1 d、第14 d、第28 d和第42 d代谢笼收集24 h尿,测24 h尿蛋白含量;于实验第42 d,心脏采血,全自动生化分析仪检测生化指标并处死小鼠;用10%甲醛固定肾组织,常规石蜡包埋、切片、HE染色观察肾脏组织学改变,同时肾组织用2.5%戌二醛固定作电镜检测。结果：一次尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg使小鼠尿蛋白大量增加,血浆白蛋白降低、血脂升高;肾小球基底膜上皮细胞轻度肿胀,部分基底膜断裂,足突广泛融合。结论：一次尾静脉注射阿霉素7.5 mg/kg可获得肾脏形态改变及临床表现类似于人类肾病综合征的阿霉素肾病小鼠模型。     

压力泵雾化吸入治疗小儿哮喘148例临床分析

目的:观察泵雾化吸入皮质激素和支气管扩张剂治疗小儿哮喘的临床效果。方法:对我院148例临床诊断哮喘病的患儿应用布地奈德混悬液联合博利康尼令舒泵雾化吸入与静点激素加支气管扩张剂治疗小儿哮喘进行疗效观察。其中观察组88例,对照组60例。结果:观察组给予泵雾化吸入布地奈德混悬液和博利康尼令舒治疗后,其呼吸困难、喘息、肺部哮鸣音、咳嗽消失的天数及平均住院天数均较静脉点滴激素和支气管扩张剂的对照组明显缩短(P<0.05)。治疗效果,观察组显效40例(45.45%),有效46例(52.27%),无效2例(2.28%),总有效率97.72%。对照组显效12例(20%),有效26例(43.33%),无效22例(36.67%),总有效率63.33%,两组差异有高度显著性(P<0.05)。结论:布地奈德混悬液和博利康尼雾化液联合应用治疗小儿哮喘起效迅速、疗效确切、安全、副作用小、患者依从性好,值得临床推广应用。     

小儿惊厥的急救及诊断思路

惊厥是小儿常见的急性病症，多见于6岁以下的小儿，是多种原因所致大脑运动神经元兴奋性过度增高，出现暂时性功能紊乱，大量放电的一种表现，分全身性和局限性发作。惊厥发作每次为时数秒至数分钟不等，大多在5～10min以内，发作缓解后可有肌肉软弱无力、嗜睡、醒后精神不振。一旦惊厥发作，应争取在最短时间内止痉，并及早查明病因，积极治疗，防止复发，以免造成缺氧性脑损伤和神经系统后遗症。