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31.
杨建国  黄德纾 《中国当代医药》2012,19(15):143+145-143,145
目的 分析老年糖尿病患者的不遵医行为及其相关因素.方法 选择120例老年糖尿病患者,采用自行编制的调查量表进行调查,了解其糖尿病控制遵医情况及个人年龄、文化、工作、家庭等一般情况,分析各因素对不遵医行为的影响及相关性.结果 120例患者中有44例未能按照医生建议控制糖尿病,比例为36.7%,其中文化程度,患病时间、家庭支持程度及患者对疾病的知晓程度同患者的不遵医行为相关(P〈0.05).结论 老年糖尿病患者的不遵医行为发生率较高,应根据其发生的相关因素和患者的实际情况,加强糖尿病治疗宣传教育.  相似文献   
32.
作为本科生理论综合应用能力和创新能力的拓展课程,《计算机在药物研究中的综合实践》设置了复合型目标,由理论讲授-验证实验-开放式探索型实验阶段过渡,内容在理论方面注重经典、探索型实验选择方面注重前沿,采用全班集中学习和分组实验教师指导两种方式,取得较理想的教学效果。  相似文献   
33.
34.
本文以2-FAA喂饲Wistar大鼠制作肝癌模型.对膜结合γ-谷氨酰移换酶(GGT)及其同工酶在癌变过程中的早期改变进行了研究;经组织学及酶组织化学定位证实,在诱癌过程中肝细胞过度表达GGT并分泌入血.正常对照组鼠肝组织及血清GGT活性分别为0.34±0.23U/g蛋白和6.0±4.8U/L;诱癌后鼠肝组织GGT增加3~25倍,而鼠血清GGT增加3~6倍,实验组肝及血清GGT均明显高于对照组(P<0.01)。实验鼠2周时,异常增加的GGT便以多种分子形式在血或肝组织中同步出现,与胎肝GGT的形式相同。其结果提示.鼠肝癌发生过程中所表达的GGT具有癌胚性质,对异常区带的分析有助于肝癌的早期诊断。  相似文献   
35.
对52例因癫痫发作就诊,CT检查在脑内发现小脓肿的病例,手术切除标本进行了寄生虫学检查,证实为脑囊虫病患者。取脓肿壁作病理切片,病理检查发现5例囊虫仍存活并伸出头节,16例囊虫虽死亡但虫体尚完整,14例在切片中查见了虫体成分。结果表明病变组织的坏死和炎症反应以完整死虫组最显著;至囊虫残破炎症逐渐缓和,增生性变化渐占优势,脓肿腔缩小;有3例硬结纤维化;钙质沉积罕见。对脑内囊虫性小脓肿的形成以及病变与CT影像之间的相关性进行了讨论。  相似文献   
36.
报道1例重度骨质疏松症患者因全身疼痛、多次骨折被误诊为"转移性骨肿瘤"。临床骨质疏松症的正确诊断和有效治疗应遵照"原发性骨质疏松诊治指南(2011年)"。  相似文献   
37.
38.
目的:研究EAE小鼠胸腺萎缩与疾病严重程度的关系。方法:MOG35-55肽免疫C57BL/6小鼠诱导EAE,分析EAE小鼠疾病严重程度与胸腺萎缩的关系,流式细胞分析胸腺CD4+CD8+双阳性细胞、CD4+CD8-、CD4-CD8+单阳性细胞与疾病严重程度的关系。结果:尾部无力小鼠胸腺淋巴细胞数为(20.25±3.49)×106个,双后肢无力小鼠胸腺淋巴细胞数为(4.93±0.85)×106个,双后肢瘫痪小鼠胸腺淋巴细胞数为(1.8±0.19)×106个,四肢完全瘫痪小鼠胸腺淋巴细胞数为(0.52±0.07)×106个,组间差异有统计学意义(P<0.05);EAE疾病越重,CD4+CD8+双阳性细胞在胸腺细胞中的比例越低,CD4+CD8-、CD4-CD8+单阳性细胞比例越高,不同疾病组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EAE小鼠疾病严重程度与胸腺萎缩程度关系密切,EAE小鼠中活化T细胞的定向迁移可能导致胸腺萎缩。  相似文献   
39.
目的研究三七总皂苷对脂多糖(LPS)诱导RAW264.7巨噬细胞分泌一氧化氮(NO)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及TGF-β1、MMP-9 mRNA表达的影响,在细胞水平探讨三七总皂苷治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病过程中气道炎症及气道重建的可能作用机制。方法以LPS激活巨噬细胞构建炎症细胞模型。采用MTT法测定不同浓度三七总皂苷对巨噬细胞活力的影响。分别用10,30,100,300μg/m L浓度三七总皂苷与各组细胞共同孵育,Griess法测定NO释放量,ELISA法检测细胞培养液中TGF-β1、MMP-9的含量,实时荧光定量法检测巨噬细胞TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达量。结果 10~300μg/m L的三七总皂苷作用于巨噬细胞24 h后,细胞活性无显著变化;100μg/m L的三七总皂苷可显著抑制LPS诱导巨噬细胞NO、TGF-β1的分泌(P〈0.01或P〈0.05),明显下调TGF-β1mRNA表达(P〈0.05);300μg/m L的三七总皂苷可显著抑制LPS诱导巨噬细胞NO、TGF-β1、MMP-9的分泌(P〈0.01或P〈0.05),明显下调MMP-9 mRNA表达(P〈0.05)。结论三七总皂苷在10~300μg/m L范围内对巨噬细胞无毒性作用,且可抑制巨噬细胞NO、TGF-β1、MMP-9的分泌,下调TGF-β1、MMP-9 mRNA的表达。  相似文献   
40.
目的 探讨缺氧对人牙周膜成纤维细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)和组织金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitors of matrix metalloproteinase,TIMP) mRNA表达的影响,以期为牙周组织修复再生机制研究提供依据.方法 组织块法培养人牙周膜成纤维细胞,分为缺氧组和常氧组(对照组).缺氧组细胞分别于1%O2、5% CO2、94%N2的37℃培养箱中培养12、24和48 h(分别为12、24、48 h缺氧组);常氧组细胞在20%O2、5% CO2、75%N2的37℃培养箱中培养.采用反转录聚合酶链反应技术检测MMP和TIMP相关基因的表达.缺氧组与常氧组间均数比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验.结果 12、24、48 h缺氧组MMP-2 mRNA的表达呈明显递增趋势(分别为0.769±0.038、0.793±0.043、0.865±0.047),均显著高于常氧组(0.294±0.117),P<0.01;12h缺氧组TIMP-1,2 mRNA的表达(分别为1.870±0.645、0.862±0.043)均有一过性升高,均分别显著高于常氧组TIMP-1,2 mRNA的表达(分别为0.816±0.043、0.426±0.097),P<0.05.12h缺氧组MMP-1/TIMP-1 mRNA的比值(0.392±0.206)显著低于常氧组(0.859 ±0.126),P<0.05;24、48 h缺氧组MMP-2/TIMP-2 mRNA的比值(分别为1.091±0.207、1.264±0.377)均显著高于常氧组(0.695±0.255),P<0.05.结论 缺氧可以导致MMP-1、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2 mRNA的表达,并使MMP-2 mRNA与TIMP-2 mRNA的比值失衡,这可能是缺氧导致牙周炎患者牙周组织破坏加重的机制之一.  相似文献   
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