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2020年 | 5篇 |
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2001年 | 1篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 2篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 4篇 |
1993年 | 1篇 |
1992年 | 1篇 |
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71.
目的:通过观察电针治疗对急性骨骼肌损伤中生长相关蛋白(GAP-43)及聚集蛋白(agrin)表达的影响,探讨电针促进受损骨骼肌功能恢复的作用机制。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组(A组,n=4)、模型组(B组,n=4)、自然恢复组(C组,n=12)、电针组(D组,n=12),A组为空白对照不做任何处理,其余各组使用自制重物打击器建立骨骼肌急性钝挫伤模型,C组不做电针处理自然恢复,D组于造模后48h开始电针干预,每日1次,每次15min。于造模后24h处死B组取材观察造模是否成功,C组及D组于建模后第7、14、21天三个时间点同时取材使用HE染色观察组织形态变化,Western-bolt检测GAP-43及agrin表达情况。结果:HE染色显示:与A组比较,各组肌细胞大量溶解、肌纤维排列紊乱及炎性细胞浸润。D组与C组比较,肌卫星细胞增殖较快,新生肌纤维明显增多,修复更为迅速。在正常组织中GAP-43表达量极少,骨骼肌损伤后各组中GAP-43表达量显著增高(P0.05);在第14天,GAP-43表达量达到高峰,D组继续表达呈上升趋势(P0.01),C组开始下降,但仍高于A组(P0.05)。与A组相比,骨骼肌受损后各时间点C、D两组agrin的表达明显增多(P0.05),其中D组差异最为显著(P0.01)。结论:电针有促进受损骨骼肌恢复的作用,可能与提高GAP-43和agrin的表达水平有关。 相似文献
72.
目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足三里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显著增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。 相似文献
73.
74.
目的:观察电针对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝细胞焦亡非经典途径的影响及其作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为普通饮食组(n=15)和高脂造模组(n=45),高脂造模组以定制高脂饲料喂养8周建立NAFLD模型。从造模成功的大鼠中选取30只随机分为模型组(n=10)、电针组(n=10)和非穴浅刺组(n=10),另从普通饮食组中随机选取10只大鼠作为对照组。电针组大鼠于双侧“丰隆”“肝俞”穴行电针干预,予疏密波,频率4 Hz/20 Hz,电流强度3 mA;非穴浅刺组大鼠于双侧“丰隆”“肝俞”穴旁5 mm处浅刺,电针刺激参数同电针组。两组干预均每日1次,每次20 min,每周5 d,连续干预4周。干预后,采用油红“O”染色法观察各组大鼠肝脏形态;ELISA法检测各组大鼠血清脂多糖(LPS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot法检测各组大鼠肝脏组织消皮素D(GSDMD)、GSDMD末端氨基结构域(GSDMD-N)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-11、IL-1β、IL-18及TNF-α蛋白表达;实时荧光定量... 相似文献
75.
目的 研究电针对去卵巢大鼠行为学及海马区雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)蛋白和mRNA表达的影响.方法 将40只雌性SD大鼠随机分为4组:假手术组、模型组、假电针组、电针组,各10只.采用卵巢切除大鼠模型,造成低雌激素记忆障碍,去势2周后进行电针刺激,连续治疗3个月.以Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,酶联免疫吸附分析(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清雌二醇(estradiol,E2)浓度,免疫印迹法(Western blot,WB)和实时荧光定量PCR分别检测海马区ERα蛋白和mRNA的相对表达量.结果 模型组、假手术组、电针组和假电针组大鼠逃避潜伏期分别为(49.65±3.82)s、(15.26±3.37)s、(14.33±3.62)s、(25.46±2.87)s,游泳距离分别为(941.88±37.77) cm、(291.66±23.42) cm、(261.52±28.76)cm、(471.01±33.31)cm,跨越平台数分别为(2.35±0.44)、(8.94±0.91)、(8.53±0.83)、(3.64±0.88)次,血清E2浓度分别为(38.16±5.44) pg/mL、(65.13±7.72) pg/mL、(56.47±6.70) pg/mL、(49.29±5.90)pg/mL,海马ERa蛋白表达分别为(0.406±0.040)、(0.985±0.086)、(0.796±0.072)、(0.498±0.063),海马ERamRNA表达分别为(1.037±1.021)、(2.303±0.065)、(1.410±0.062)、(1.153±0.035),模型组较假手术组其逃避潜伏期和游泳距离延长,跨越平台数增加,血清E2浓度及海马ERa蛋白和mRNA表达均降低,电针组和假电针组均较模型组有所改善,但电针组改善更明显,上述差异均有统计学意义(均P< 0.01).结论 电针能够提高去卵巢大鼠学习记忆能力,其机制可能通过升高体内雌激素浓度上调海马ERα蛋白和mRNA的表达有关. 相似文献
76.
77.
按摩对大鼠骨骼肌急性钝挫伤后膜修复蛋白dysferlin和annexin A1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究大鼠骨骼肌急性钝挫伤后,按摩对细胞膜特异性修复蛋白dysferlin和annexin A1表达的影响,探讨按摩促进骨骼肌急性损伤修复的可能机制。方法:42只成年SD雄性大鼠随机抽取6只作为正常对照组,其余36只为模型组。模型组在建立右下肢急性腓肠肌钝挫伤模型后,随机分为自然恢复组和按摩治疗组,根据治疗时间分为损伤后7d、14d、21d三个时间点,每个时间点6只。正常对照组和自然恢复组不做治疗;按摩治疗组在建模后48h开始每天于损伤局部行按摩治疗。免疫荧光双标法标记dysferlin和annexin A1,运用激光共聚焦显微镜摄片,观察其在细胞内分布及表达;运用蛋白质印迹法检测其表达量。结果:激光共聚焦显微镜结果显示:正常肌细胞中两种荧光信号主要分布于近细胞膜周围,强度较弱,无共表达现象;模型组各时间点,两种荧光信号强度均明显增加,胞浆内也有弥散性分布,随时间的延长,信号强度逐渐减弱,细胞膜共表达现象增加;其中按摩治疗组荧光信号强度较同时期自然恢复组减弱明显,细胞膜上共表达现象增多。蛋白质印记结果显示:模型组各时间点较正常对照组,dysferlin和annexin A1蛋白表达升高,差异显著;随着时间的延长,模型组蛋白表达量均下降,自然恢复组和按摩治疗组在损伤后14d和21d比较,差异均有显著性意义(P0.05);损伤后21d,自然恢复组较按摩治疗组dysferlin表达量比较,差异有显著性意义(P0.05);损伤后14d和21d,自然恢复组较按摩治疗组annexin A1表达量比较,差异有显著性意义(P0.05)。结论:这可能是其促进肌细胞膜修复相关机制之一。 相似文献
78.
脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)是脊柱外科常见的颈椎退变性疾病,是颈髓长期受压变性所引发的一系列脊髓功能受损的临床症候群.磁共振(magnetic resonance imaging,MRI)因可清楚地显示脊髓受压程度和髓内信号改变,已广泛应用于CSM的临床影像诊断.CSM脊髓MRI信号改变是指CSM患者颈椎MRI中,在颈髓受压部位和(或)相邻部位,T2WI出现一个或多个边缘模糊或清晰的高信号区(increased signal intensity,ISI),可同时伴有T1WI低信号(low signal intensity,LSI).自Takahashi等[1]于1987年首先报道CSM患者颈椎MRI出现髓内ISI至今,CSM脊髓MRI信号改变得到越来越多学者的关注和研究,但其临床意义尚存在较大争议,尤其体现在脊髓MRI信号改变与临床预后关系方面.现将近年来关于此方面的研究进展综述如下. 相似文献
79.
目的:通过观察SD肥胖大鼠附睾脂肪组织中脂肪细胞内质网应激-未/折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)信号转导通路中信号分子p-PERK、CHOP/GADD153、 Bcl-2及caspase-12的含量,探索电针对内质网应激的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为普食组(n=10)和高脂饮食组(n=50),分别以普通饮食及高脂饮食喂养。10周后选取30只超过普食组大鼠体重20%的高脂饮食组肥胖大鼠进行电针治疗,数字随机分组:高脂饮食组(n=10)、5 mA电针组(n=10)和1 mA电针组(n=10)。高脂饮食组不针刺,电针组针刺双侧足三里(ST 36)和三阴交(SP 6),电针参数选择:疏密波,频率20 Hz,强刺激电针组选用5 mA,弱刺激电针组选用1 mA。2周后治疗结束。用Western blotting检测肥胖大鼠附睾脂肪组织p-PERK和CHOP/GADD153的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞凋亡相关的Bcl-2及caspase-12的含量。结果:体重:高脂饮食组较普食组增加34.99%,5 mA电针组较普食组增加7.55%,1 mA电针组较普食组增加15.50%(P<0.01或P<0.05);Bcl-2的含量:高脂饮食组较普食组增加20.45%,5mA电针组较普食组增加4.93%,1 mA电针组较普食组增加6.57%,(P<0.01);caspase-12的含量:高脂饮食组较普食组增加53.64%,5 mA电针组较普食组增加7.49%,1 mA电针组较普食组增加24.51%,(P<0.01);p-PERK表达:高脂饮食组较普食组增加251.61%,5 mA电针组较普食组增加61.29%,1 mA电针组较普食组增加145.16%(P<0.01);CHOP/GADD153表达:高脂饮食组较普食组增加438.46%,5 mA电针组较普食组增加26.32%,1 mA电针组较普食组增加184.21%(P<0.01)。结论: 电针“足三里”和“三阴交”穴能降低p-PERK、CHOP/GADD153、 Bcl-2和caspase-12的含量,5 mA电针组比1 mA电针组效果好。电针能抑制肥胖时机体脂肪细胞的内质网应激反应,本实验结果为电针治疗肥胖炎症状态提供依据。 相似文献
80.