动脉瘤显微夹闭术后远隔部位小脑出血13例诊疗体会及文献复习

目的 探讨动脉瘤显微夹闭术后远隔部位小脑出血的临床表现、发生机制、治疗及预后。方法 收集2013年9月～2014年12月发生的13例动脉瘤显微夹闭术后远隔性小脑出血的临床病例,分析其临床表现、治疗方法、预后及发生机制。结果 13例患者术后表现为头痛10例,神志恍惚3例,呕吐5例,一侧肢体肌力降低2例,昏迷3例,麻醉苏醒延迟2例。13例患者中,有6例发生于双侧,7例发生于单侧,3例因出血多(超过10 mL),神志昏迷,行二期或者三期手术(颅内血肿清除术+去骨瓣减压术+脑室外引流术),10例经保守治疗出血全部吸收,13例经积极治疗均恢复良好,顺利出院,分析13例手术记录发现,术中均释放脑脊液降低颅内压操作。结论 头痛、呕吐、麻醉苏醒延迟、意识水平下降及肢体肌力降低为动脉瘤显微夹闭术后远隔小脑出血的常见表现。一旦发生远隔部位小脑出血,及早发现,及早治疗,可以降低患者的病死率,改善患者的预后,术中颅内压的骤然改变可能是远隔部位小脑出血发生的机制。     

颈枕融合术治疗复杂颅颈交界区畸形的疗效分析

目的 探讨颈枕融合术治疗复杂颅颈交界区畸形的疗效。方法 回顾性分析2012年2月至2018年2月武汉大学人民医院神经外科行枕颈融合术治疗的23例复杂颅颈交界区畸形的临床资料。3例行经口齿状突切除+后路枕颈固定融合术,20例行寰枢椎复位+后颅窝减压+后路枕颈固定融合术。结果 术后2周齿状突与钱氏线距离、日本骨科协会评分、延髓-脊髓角、寰齿间距较术前均明显改善（P<0.05）。23例术后随访半年至5年,均未出现关节松动,内固定及植骨均较为牢靠;复查头颈部MRI均示脊髓压迫明显减轻,寰枕关节复位良好,内固定固定良好。结论 颈枕融合术治疗复杂颅颈交界区畸形是一种安全且有效的方式。     

转化生长因子β1及其信号转导分子Smad4,Smad7在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的　探讨转化生长因子 β1及其超家族肽类的细胞内转导分子Smad4和Smad7在人脑胶质瘤中的表达及其意义。方法　采用免疫组织化学方法 ,对经过石蜡包埋的 3 0例胶质瘤和8例正常脑组织标本进行定位和定性检测。结果　TGF β1,Smad4和Smad7蛋白在胶质瘤中均有不同程度的表达 ,Smad4的表达水平随着胶质瘤恶性程度的增高而降低 ,且在正常脑组织、低、高级别胶质瘤组中的表达差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;TGF β1,Smad7在正常脑组织中几乎不表达 ,在低级别胶质瘤 (Ⅰ Ⅱ级 )中表达较少 ,在高级别胶质瘤 (Ⅲ Ⅳ级 )中表达较多 ,两者在正常脑组织及高、低级别胶质瘤中的表达两两比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。且TGF β1与Smad7的表达水平呈正相关 (r =0 .78,P <0 .0 1) ;TGF β1与Smad4的表达水平呈负相关(r =-0 .67,P <0 .0 1)。结论　TGF β1,Smad7蛋白的阳性表达与组织学分级密切相关 ,它们参与了在人脑胶质瘤细胞的恶性转化 ,而Smad4对胶质瘤的进展有抑制作用。     

经颅显微手术切除垂体腺瘤

目的 探讨提高垂体腺瘤手术疗效的技术与方法。方法 回顾性分析246例患者临床资料，其中经翼点或扩大翼点人路187例，经眶上锁孔入路39例，经额下入路20例。结果 肿瘤全切151例（61．4％），次全切79例（32．1％），大部分切除16例（6．5％），死亡3例，随访3个月～1年，16例复发行放射治疗或再次手术治疗。结论 基于肿瘤的大小、质地、肿瘤侵犯的范围及术者对手术方式的认识和掌握熟练程度选择合适的手术入路；术中注意对视神经及视交叉、垂体柄、下丘脑和穿支动脉的保护，肿瘤残余或呈侵袭者术后辅以放疗，可显著提高垂体腺瘤的手术疗效。     

颅内蛛网膜囊肿手术治疗方式探讨

目的探讨颅内蛛网膜囊肿的手术治疗方法及其适应证。方法回顾分析我院51例手术治疗患者临床资料。囊肿壁部分切除并脑池开放术26例，其中12例同时行癫痫手术；囊肿一腹腔分流术11例，神经内窥镜下囊肿造瘘术14例。结果患者术后均恢复良好，术后3～6个月复查头颅CT，囊肿消失或明显缩小者41例，无改变10例。随访3个月～8年，症状消失或改善45例，无改变5例，加重1例。12例行致痫灶切除术患者症状控制满意。结论神经内镜囊肿一脑池或脑室造瘘术，是治疗颅内蛛网膜囊肿的有效方法。对于伴有癫痫的患耆，采取开颅囊肿壁切除并脑池开放同时行致痫灶切除术能提高患者术后生活质量。     

应用热诱导凋亡法制备靶向胶质瘤细胞的树突状细胞疫苗

目的 应用热诱导凋亡U251细胞致敏树突状细胞,观察其诱导特异性细胞毒性T细胞的能力,探讨其对肿瘤细胞的杀伤机制.方法 应用改良Inaba法,从小鼠骨髓细胞中诱导出树突状细胞,应用电镜和流式细胞技术行表型鉴定,然后和经热诱导凋亡的胶质瘤细胞共培养获得树突状细胞疫苗,细胞计数试剂盒( CCK-8)检测疫苗在体外促T细胞增殖和杀伤肿瘤细胞作用,将疫苗经尾静脉注入荷瘤裸鼠体内,检测体内肿瘤生长抑制作用.结果 44℃孵育3h能有效诱导胶质瘤细胞凋亡,凋亡率达(40.10±1.08)％.负载凋亡细胞抗原的树突状细胞在体外能有效促进T细胞增殖,增加干扰素(IFN)-γ的分泌,并随效靶比增加,对胶质瘤细胞的杀伤率增大.体内注射疫苗4周后,治疗组肿瘤体积(301.704±21.659) mm3,空白对照组为(487.116 ±65.975) mm3,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 热诱导凋亡胶质瘤细胞致敏的树突状细胞能在体外有效促进T细胞增殖,诱导特异性细胞毒性T细胞杀伤胶质瘤细胞,有效抑制体内肿瘤生长.     

胶质瘤干细胞疫苗治疗恶性脑胶质瘤

利用自体树突状细胞(DC)诱导特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)抗肿瘤的主动免疫治疗方法 前景广阔[1].我们以胶质瘤干细胞抗原负载树突状细胞(DC),诱导特异性T细胞,并检测其对胶质瘤细胞杀伤能力,探讨其作用机制.     

多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白1与胶质瘤细胞株化疗敏感性之间的关系

目的 探讨多亮氨酸重复区免疫球蛋向样蛋白1(LRIG1)与胶质瘤细胞化疗敏感性的相关性.方法 替莫唑胺诱导构建多药耐药细胞株U251/TR,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测该细胞株的多药耐药性,逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)法检测LRIG1在U251和U251/TR中的表达变化.转染LRIG1质粒体进入多药耐药细胞株,检测其对化疗药物敏感性变化.结果 成功构建多药耐药细胞株U251/TR,替莫唑胺、阿霉素、环磷酰胺、依托泊苷、硫酸长春新碱对U251的抑制率分别为:(19.30±0.04)％、(39.90±0.13)％、(28.10±0.09)％、(66.20±0.02)％、(26.30±0.11)％,而对U251/TR的抑制率分别为:(3.20±0.03)％、(15.30±0.09)％、(4.10±0.03)％、(45.60±0.10)％、(10.80±0.04)％,两者差异有统计学意义(P＜0.05).其LRIG1的表达明显降低,将LRIG1质粒体转入耐药细胞株后,TMZ、VP16、硫酸长春新碱、环磷酰胺、阿霉素对空白组(耐药细胞株)的抑制率为(2.60±0.02)％、(3.30±0.02)％、(9.50±0.06)％、(2.20±0.05)％、(2.90±0.03)％,而对转染组的抑制率为(19.10±0.34)％、(38.20±0.53)％、(29.10±0.25)％、(15.20±0.55)％、(17.40±0.41)％,耐药性被逆转,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LRIG1与肿瘤的化疗敏感性相关,LRIG1可能与肿瘤的多药耐药有关.     

树突细胞肿瘤疫苗对U251细胞的作用

自体树突状细胞(DC)诱导刺激人体产生特异性抗肿瘤T细胞免疫的主动免疫治疗是目前恶性脑胶质瘤免疫治疗的热点和发展方向[1].本实验旨在观察树突状细胞对肿瘤细胞的作用.