新生期小鼠卡介苗接种和呼吸道合胞病毒感染对肺部炎症和免疫状态的影响

目的研究小鼠新生期卡介苗（BCG）接种对呼吸道合胞病毒（RSV）感染后肺部炎症和免疫状态的影响。方法新生BALB／c小鼠分4组：A组为对照组、B组为BCG接种组、C组为RSV感染组、D组为BCG接种后RSV感染组。RSV感染后1周观察肺泡灌洗液（BALF）中白细胞数及分类，ELISA法检测BALF中IFN-γ、IL-4、IL-10含量，RT-PCR检测肺组织Toll样受体4（TLR4）mRNA表达，HE染色进行肺组织炎症病理评分。结果C、D两组BALF中自细胞总数、淋巴细胞数、中性粒细胞数、IFN．7含量以及肺组织TLR4 mRNA表达量和炎症病理评分显著高于A、B组（P〈0．01或0．05），BALF中IL-4、IL-10含量4组间差异无显著性，C、D两组之间在各项指标上差异无显著性。结论小鼠新生期BCG接种对RSV感染诱发的肺组织炎症和免疫状态无影响。     

新生儿缺氧缺血性脑病T细胞活化受抑的机制探讨

目的：研究轻、中、重度缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿T细胞功能增殖和活化功能状态及可能机制。方法：分HIE新生儿组（60例）及健康新生儿组，采用尼龙毛法分离两组外周血单个核细胞中的T细胞；用CTLL－2细胞株活性检测测定T细胞培养上清中IL－2活性；流式细胞仪间接免疫荧光法检测T细胞表面白细胞介素2受体α（IL－2Rα）表达，3H－TdR掺入法测定T淋巴细胞增殖反应。放射免疫分析法测定T细胞内环磷酸腺苷（cAMP)，环磷酸鸟苷（cGMP)。结果：中、重度HIE患儿T细胞功能明显受抑，T细胞转化率及T细胞IL－2及IL－2R的表达下降（P均＜0．05），其活化T细胞内cAMP含量升高，cGMP含量降低，此变化与T细胞IL－2及IL－2R的表达下降（P均＜0．05），其活化T细胞内cAMP含量升高，cGMP含量降低，此变化与T细胞功能受抑密切相关。结论：新生儿HIE是T细胞功能不同程度受抑，可能与胞内环核苷酸代谢系统信号传导途径有关。     

哮喘患儿DC源性IL-12对T细胞GATA-3和T-bet的影响

目的 了解哮喘中树突状细胞(Dc)分泌的细胞因子IL-12与转录因子T-bet和GATA-3的相互关系.方法 用rhGM-CSF和rhIL-4诱导培养外周血来源的DC并予鉴定,ELISA法检测其分泌的细胞因子IL-12以及与自身T细胞反应后,RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA含量,流式细胞术检测T细胞分泌的胞内细胞因子IL-4和IFN-γ水平.结果 DC诱导培养第8天,哮喘组Dc分泌的IL-12水平低于正常对照组,差异有显著性意义(P<0.01);混合培养第7天,哮喘组IFN-γ和T-bet mR-NA水平均低于正常对照组(P<0.05),而IL-4、GATA-3水平和比值IL-4/IFN-γ、GATA-3/T-bet均高于正常对照组,有显著性差异(P<0.01);IL-12与T-bet呈显著正相关,与GATA-3和GATA-3/T-bet呈显著负相关.结论 转录因子T-bet、GATA-3调控ThO细胞分化受DC分泌的细胞因子IL-12的影响.IL-12如何影响T-bet、GATA-3的表达有待进一步研究.     

儿童慢性咳嗽的病因及诊治进展

咳嗽是机体的保护性反射动作,如果过于严重或反复持续咳嗽,则失去其保护意义.儿章慢性咳嗽的时间定义是反复持续咳嗽>4周.儿童慢性咳嗽是常见又非常棘手的临床问题,其病因复杂多样,同前对儿童慢性咳嗽缺乏一定的研究.治疗成功的关键是寻找引起慢性咳嗽的真正病因并针对病因进行诊断和治疗.     

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1原发性免疫缺陷病的快速诊断和免疫重建治疗原发性免疫缺陷病(PID)的诊治越来越受到儿科医师重视,我国(未包括台、澳地区)已确诊PID逾200例。建立网络登记系统及时发现新的可疑病例并早期诊断十分重要。中华儿科学会免疫学组委托香港大学儿童与青少年医学系免疫学家筹建了PID登记随访网站(http:/paed.hku.hk/study3/pid),以便全国儿科医师呈递可疑PID病例的临床资料,并在互联网上进行讨论、会诊。PID的诊治更需要社会各界的重视和参与,免疫学组与热心于公益事业的企业合作建立了中国PID关爱中心公益网站(www.pid.rons-en.com),旨在…     

我院呼吸机与儿童相关性肺炎的病原菌及耐药分析

目的:了解儿童呼吸机相关性肺炎的主要病原菌,为临床治疗和预防提供参考。方法:调查我院儿科重症监护病房2000年1月～2005年12月收治的35例呼吸机相关性肺炎患者的临床资料、致病菌及其药敏结果。结果:35例呼吸机相关性肺炎患者分离出病原菌53株,以G~-杆菌为主,占71.69%,依次为铜绿假单胞菌、不动杆菌、肺炎克雷白杆菌;G~ 球菌主要为金黄色葡萄球菌及MRSA;分离菌株对大多数抗生素呈高耐药水平。G~-杆菌仅仅对亚胺培南、阿米卡星、妥布霉素、环丙沙星、头孢他啶相对较敏感;未发现G~ 球菌包括MRSA耐万古霉素菌株,其余相对敏感的抗生素依次为利福平、环丙沙星、氯霉素;行MV时间>7d是发生呼吸机相关性肺炎的高危因素,头孢类第三代抗生素与多种抗生素联合用药>7 d时易并发真菌感染。结论:依据呼吸机相关性肺炎的高危因素和致病菌及其耐药特性,临床采取相应的预防和治疗措施。     

标准化变应原皮肤试验与哮喘儿童年龄的关系

目的 探讨标准化变应原皮肤试验结果与哮喘儿童年龄的关系,为避免接触变应原及进行早期特异性免疫治疗提供参考依据.方法 对重庆医科大学附属儿童医院哮喘门诊2005年6月-2007年1月收治的913例哮喘患儿采用欧州丹麦ALK-ABELLO公司提供的13种标准化变应原皮肤点刺液进行试验,以变应原及组胺所致风团直径比判定其反应级别.分析各变应原的阳性率、皮肤指数(SI)、变应性哮喘的危险因素及各年龄组变应原SI和阳性项数.采用SAS 8.2软件进行统计学分析.结果 粉尘螨、屋尘螨和热带螨阳性率和SI分别居前3位.年龄是变应性哮喘的危险因素,其OR值为1.16,95%Cl为1.09～1.24.>5岁哮喘儿童变应原SI显著高于≤5岁哮喘儿童(Z=5.68 P<0.01).2～8岁组哮喘患儿,无论变应原SI还是阳性项数都逐渐增加,其中>5～8岁组哮喘患儿变应原SI和阳性项数水平高且增长快,>8～10岁为高峰平台期,10岁后则呈下降趋势.结论 年龄是变应性哮喘的危险因素.>5岁哮喘患儿的变应原SI显著高于≤5岁哮喘患儿.>5～8岁为变应性哮喘患儿特异性免疫治疗的最佳年龄期.应抓住这个特异性免疫治疗的窗口年龄期,尽早进行特异性免疫治疗.     

CD40L在川崎病发病机制中的作用探讨

为探讨ＣＤ４０Ｌ在儿童川崎病发病机制中的作用,用流式细胞技术及ＥＬＩＳＡ法检测急性期川崎病（ＫＤ）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外表达ＣＤ４０Ｌ水平、细胞凋亡率及可生ＣＤ４０Ｌ（ｓＣＤ４０Ｌ）对单核细胞株ＴＨＰ－１产生ＴＮＦ－α的影响。结果：ＫＤ表达ＣＤ４０Ｌ明显增高;存在淋巴细胞凋亡延迟;患儿ＰＢＭＣ培养上清（可能含有ｓＣＤ４０Ｌ）可诱导ＴＨＰ－１产生高浓度ＴＮＦ－α。抗ＣＤ４０Ｌ单抗可纠正     

46 例重症肺炎支原体肺炎合并胸腔积液患儿临床及预后分析

目的分析重症肺炎支原体肺炎(SMPP)合并胸腔积液的临床特点及预后。方法回顾分析46例合并胸腔积液和53例无胸腔积液的SMPP患儿临床资料,并进行比较。结果与SMPP无胸腔积液组相比,SMPP合并胸腔积液组的男性、合并肺不张、肺外系统损害以及全身糖皮质激素使用比例均升高,住院天数、发热天数、阿奇霉素起效时间以及出院后肺部病变吸收时间均延长,C-反应蛋白、降钙素原、D-二聚体、乳酸脱氢酶水平均升高,白蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与少、中量胸腔积液组相比,大量胸腔积液组患儿的年龄较大,发热天数和住院天数明显延长,差异均有统计学意义(P0.05)。胸水MP阳性患儿的年龄大于胸水MP阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。SMPP合并胸腔积液患儿内气道分泌状态评级4级组的D-二聚体和LDH水平高于评级≤4级组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 SMPP合并胸腔积液患儿热程更长、肺内外并发症发生率高、血清炎症指标和血生化指标均明显异常,单纯阿奇霉素起效时间和后期肺部病变吸收时间更长。急性期需尽早预测全身糖皮质激素应用的可能性,出院后需定期随访胸部影像。     

246 例支气管哮喘急性发作住院患儿呼吸道病原学及 临床特征分析

目的分析2009—2016年重庆地区6岁以下支气管哮喘急性发作住院患儿的呼吸道病原检出及临床特征。方法收集2009年6月到2016年12月住院诊断为支气管哮喘急性发作的246例6岁患儿的鼻咽抽吸物(NPA),每例患儿只收集1份标本。采用PCR检测呼吸道病毒,同时进行痰细菌培养及支原体PCR检测。结果入组患儿3岁154例,3～5岁92例。轻度发作189例,重度发作57例。NPA病毒检出阳性率为78.5%(193/246),细菌培养阳性率为39.4%(97/246),支原体检测阳性率为6.5%(16/246),未检出衣原体。3岁较3～5岁患儿人博卡病毒及总的病毒检出率高,差异有统计学意义(P0.05)。轻度与重度发作患儿病原检出差异无统计学意义(P0.05)。不规律吸入糖皮质激素治疗患儿的比例为78. 0%(192/246)。结论呼吸道病毒感染是哮喘急性发作的重要原因,且病毒感染对3岁儿童哮喘急性发作可能更为重要。