CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3表达与支气管哮喘发病的相关性研究

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Tr)在胸腺内发育,迁移到外周组织发挥功能,通过对自身抗原反应T细胞活化和增殖起负调节作用,保持自身稳定,抑制自身免疫性疾病以及哮喘和炎症性肠病等炎症性疾病的发生,并调控器官移植耐受和肿瘤免疫。近年发现Foxp3是CD4 CD25 Tr成熟、分化以及发挥功能的调节基因。作为小儿最常见的慢性疾病,支气管哮喘的免疫学发病机制尚不完全清楚,CD4 CD25 Tr与Foxp3表达在哮喘发病中的作用已引起人们的广泛关注,其研究结果将为进一步探讨哮喘的发病机制和寻找有效的治疗方法提供理论依据。     

PMA抑制Anti—CD3诱导的脐血单个核细胞凋亡

本文通过检测活化前后ＣＢＭＣ和成人ＰＢＭＣ细胞内钙离子（Ｃａ＾２＋）浓度、蛋白激酶Ａ（ＰＫＡ）活性,以及蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）激动剂ＰＭＡ对ＣＢＭＣ凋亡的影响,探讨细胞内信号传导与ＣＢＭＣ凋亡的关系。结果显示：经ａｎｔｉ－ＣＤ３刺激后ＣＢＭＣ细胞内Ｃａ＾２＋浓度明显升高,其上升幅度无人显著差异（Ｐ〉０．０５）,ＰＭＡ可纠正ａｎｔｉ－ＣＤ３诱导的ＣＢＭＣ凋亡。培养后ＣＢＭＣ ＰＫＡ活性明显升高（Ｐ〉０     

基层儿科医师儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗指导建议

正2019年12月以来,我国发生新型冠状病毒(2019-nCoV)感染流行,国家已将其列入《中华人民共和国传染病防治法》规定的乙类传染病,但采取甲类传染病的预防和控制措施进行管理。到目前为止,国家层面前所未有地在短期内连续有五版新型冠状病毒感染肺炎(简称新冠肺炎,novel coronavirus pneumonia, NCP)诊疗方案的更新[1]。儿科也在短时间内相继出版了《儿童新型冠状病毒感染诊断、治疗和预防专家共识(第一版)》[2]     

儿科医护人员对儿童呼吸康复的知信行现状调查及分析

目的 调查儿科医护人员对儿童呼吸康复的知信行现状.方法 采用自行设计的儿童呼吸康复知信行现状调查问卷,对全国范围21省市的513名儿科医护人员进行调查.结果 共回收有效问卷513份.调查对象呼吸康复知信行的总分为(52.79±9.47)分,知识维度、态度维度、行为维度得分分别为(7.47±1.95)、(23.00±2....     

肺炎链球菌疫苗研究进展

1881年由美国的史丹伯格和法国的巴斯德在各自实验室同时分离一株革兰阳性双球菌,即肺炎链球菌(S.pneumoniae,SP).作为一种条件致病菌,SP常寄居于正常人的鼻咽腔中,形成带菌状态,当机体免疫力下降时,尤在呼吸道病毒感染后或婴幼儿、年老体弱者易发生肺炎链球菌肺部感染.     

医药学术论文写作中常见问题案例分析(一)——如何进行儿科临床科学研究选题?

编者按:医药学术论文是医药学科学研究工作的重要组成部分,是医药科学研究工作的文字记录和书面总结,如何进行科研选题以及把科研成果撰写成高质量的学术论文是广大医药工作者应该掌握的基本技能.     

新型甲型H1N1流感病毒的结构与致病力特点

2009年4月在墨西哥和美国首先发现了在人群间传播的新型甲型H1N1流感病毒(Swine-origin influenza AH1N1 virus,S-OIVs),2009年6月11日WHO正式拉响了6级(最高级)流行性病毒的警报[1].与既往的流感病毒相比较,新型甲型H1N1具有高传染性,尤其是在青少年人群中.因此,监测和研究流感病毒的结构特点,有助于了解此次大流行的潜在原因.     

β内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂复方制剂儿科临床应用专家共识

内酰胺类-β内酰胺酶抑制剂复方制剂是治疗儿童感染性疾病的常用药物。虽然已有针对成人的β内酰胺类复方制剂应用的共识，但由于儿童不同于成人的生理特点，亟需一个专门针对儿童的β内酰胺类复方制剂应用的指导文件。该共识从β内酰胺类复方制剂的药物学特点、儿童药代动力学特点、儿童药效学特点、在常见儿童感染性疾病中的作用及药物管理等方面，对该类药物在儿童中的应用给出了全面建议，以规范儿科临床的合理使用。     

儿童重症肺炎易感因素研究进展

重症肺炎是全球5 岁以下儿童(特别是2岁以下)住院和死亡的主要原因[1-6] 。2010年研究发现,760万的5岁以下儿童死亡因素中,肺炎占14.1%[7] 。发展中国家儿童重症肺炎占据全球儿童重症肺炎的70%,在欠发达国家中,每7秒钟就有一个5岁以下儿童因下呼吸道感染死亡[1,5] 。广义的重症肺炎包括感染性和非感染性、社区获得性和医院获得性,但以感染性和社区获得性占绝大多数,故本文同广大文献一致,以讨论感染性社区获得性重症肺炎为主。世界卫生组织(World Health Organization,WHO)关于肺炎临床诊断的标准为:在咳嗽或呼吸困难的基础上加上气促或胸壁凹陷[8]。WHO关于重症肺炎诊断标准为在咳嗽或气促的基础上,加上以下其中任意一条:(1)下胸壁凹陷,(2)呼吸困难,(3)紫绀,(4)精神食欲下降,重症肺炎即可成立[9]。重症肺炎的发病机制现被认为是以肺部为原发病灶引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及其序贯状态[10]。重症肺炎的易感因素众多,Rudan I等[6]根据大量临床研究将易感因素分为三级。确定级(大量研究证据均证实为阳性):营养不良、低出生体质量儿(出生体质量<2 500 g)、缺乏母乳喂养(前4个月)、未接种麻疹疫苗(前12个月)、室内空气污染、拥挤;很可能级(大量研究证据证实为阳性,极少量研究证据证实为阴性):父母吸烟、锌缺乏、母亲为家庭主妇、伴随疾病(腹泻、心脏病、哮喘等);可能级(少量的研究证据证实为阳性):母亲的教育水平低、参加托儿所、雨天、贫血、维生素A缺乏、出生方式(剖宫产)、室外空气污染。Jackson S等[11]运用Meta分析得出的确定级因素与Rudan I基本相同,但将贫血、母亲教育水平、出生方式纳入了很可能级,但因其包含的研究样本量差异较大, 使得可信区间加大。本文就儿童重症肺炎易感因素分为自身因素、外界因素、母亲因素三大类进行分析。     

呼吸道合胞病毒非结构蛋白1氨基酸变异情况及临床特征分析

目的探讨呼吸道合胞病毒非结构蛋白(NS)1氨基酸变异情况及临床特征的关系。方法回顾性病例研究。纳入2018年12月至2020年1月重庆医科大学附属儿童医院呼吸科住院的81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿为研究对象, 分别对呼吸道合胞病毒A、B亚型NS1基因进行PCR扩增、测序, 对氨基酸序列进行分析。采用χ2检验和Mann-Whitney秩和检验比较NS1有无变异两组患儿临床特征及其Ⅰ型干扰素水平。结果 81例单一呼吸道合胞病毒阳性患儿中男58例、女23例。变异组11例, 发病年龄2.0(1.0, 11.0)月龄, A亚型4例, 变异位点分别为Lys33Gln 2例, Gly2Asp、Pro67Ser、Leu137Phe各1例;B亚型7例, 变异位点分别为Val121Ile 2例, Tyr30Cys、Val65Met、Asn85Ser、Ser118Asn、Asp124Asn各1例;所有变异位点在美国国家生物技术信息中心蛋白质数据库中的频率为0.08(0.04, 0.29)%。无变异组70例, 发病年龄为3.5(1.0, 7.0)月龄。变异组呼吸困难发生率高于无变异组[10/11比47%(3...