无休止型特发性室性心动过速的急诊射频导管消融

目的探讨无休止型特发性室性心动过速(IVT)急诊射频导管消融(ERFCA)的可行性与安全性.方法11例IVT均在持续发作下完成血管穿刺及放置导管.常规行心内电生理检查,排除室上性心动过速,寻找IVT的最佳诱发条件,左心室IVT以在窦性心律下记录到蒲氏电位(P电位),且P电位落后希氏束≥10ms为消融靶点.右心室IVT采用起搏和激动顺序相结合的方法进行标测,以起搏与IVT发作时12导联心电图(ECG)完全一致为消融靶点.以静脉滴注异丙肾上腺素下反复程序刺激不再诱发IVT为消融终点.结果11例IVT术中证实起源于左心室后间隔5例,右心室流出道5例,右心室游离壁1例,ERFCA全部成功,无并发症.随访6～24个月无一例复发.结论无休止型IVT行ERFCA安全有效.     

博利康尼及普米克令舒雾化吸入治疗婴幼儿喘息性支气管炎的疗效观察

目的：观察博利康尼雾化液及普米克令舒雾化液联合雾化吸入治疗婴幼儿喘息性支气管炎的临床疗效。方法：选取我院2003年1月-2005年1月诊治的婴幼儿喘息性支气管炎患儿105例,随机分为治疗组60例,对照组45例。治疗组入院后给予博利康尼雾化液加普米克令舒雾化液,以6L／min氧气为动力驱动喷雾器,联合雾化吸入。对照组入院后给予传统疗法即β2受体兴奋剂口服或氨茶碱静脉滴注。两组均根据病情给予肾上腺皮质激素口服或静脉滴注治疗。治疗7天后评定疗效。结果：治疗组治愈率为91．7％,对照组治愈率为66．7％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：可以将博利康尼雾化液加普米克令舒雾化液联合雾化吸入作为缓解婴幼儿喘息性支气管炎急性发作的首选药物,起效快,使用方便,缓解急性发作,副作用小,尤其是适合婴幼儿使用。     

细胞因子联合高效扩增高纯度人外周血来源NK细胞并观察其细胞功能的变化

目的 探索从人外周血中分选及扩增高纯度NK细胞的方法,并初步了解扩增后的NK细胞功能的变化.方法 采用免疫磁珠分选系统(miniMACS)阴性分选法,从外周血单个核细胞(PBMNC)中获得纯化的NK细胞,在干细胞培养基条件下,通过IL-2、IL-12和IL-15等细胞因子的不同组合,分别培养15 d,每3 d半量换液并补充细胞因子;检测分选及扩增前后NK细胞CD3-CD56+细胞含量、扩增倍数及扩增前后各组NK细胞穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达水平及IFN-γ的分泌水平.结果 经miniMACS阴性免疫磁珠分选后CD3-CD56+细胞含量由分选前的(11.2±5.2)%提高到(94.2±3.5)%.培养15 d后除对照组CD3-CD56+细胞纯度略下降外,其余组与扩增前无明显差异(P0.05).在IL-2、IL-2+IL-12、IL-2+IL-15、IL-2+IL-15+IL-12培养体系中,NK细胞扩增倍数分别为15.4±1.1,19.9±3.9,50.5±4.3和52.4±6.7,均显著高于对照组(6.1±1.0)(P<0.01),但IL-2+IL-15与IL-2+IL-15+IL-12组间比较,差异无统计学意义(P0.05).各组培养的NK细胞穿孔素、颗粒酶B基因的表达量均较扩增前明显增加(P<0.01),IL-2+IL-15组、IL-2+IL-12+IL-15组两种基因的表达量均显著高于其他组(P<0.01),但两组间比较差异无统计学意义(P0.05);各细胞因子组培养液中IFN-γ分泌水平均显著高于未加细胞因子的空白对照组(P<0.01),IFN-γ分泌水平IL-2+IL-12+IL-15组IL-2+IL-12组IL-2+IL-15组IL-2组(P<0.01).结论 经miniMACS免疫磁珠阴性分选法获得少量NK细胞后,应用IL-2+IL-15细胞因子联合培养是获得纯度高、细胞毒活性强、扩增效率高的NK细胞的简单有效方法.     

苯那普利联合比索洛尔治疗心力衰竭合并心房颤动的疗效观察

目的:观察比索洛尔联合苯那普利治疗心力衰竭合并心房颤动的疗效。方法:对照组是在原发病治疗的基础上同时应用ACEI(洛丁新)。治疗组是在以上治疗的基础上加服比索洛尔。观察两组心功能改善情况、房颤复发率及副作用。结果:治疗组房颤复发率明显低于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组在心功能改善、心率、血压变化明显优于对照组,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:应用洛丁新联合比索洛尔作为干预药物,双重拮抗AngⅡ阻断RAAS,不仅改善了心功能,还明显减少了AF的复发率,改善了患者的生活质量,且无明显副作用。     

基于生物信息学分析人类LRP16基因功能初步研究

背景与目的：LRP16基因是新发现的白血病相关基因,其生物学功能还远未被阐明。本研究基于生物信息学分析探讨人类LRP16基因的生物学功能。方法：采用生物信息学方法分析LRP16基因启动子及编码蛋白的结构、功能,并对预测结果进行实验验证。建立pGL3-Basic重组载体,并进行荧光素酶活性分析。构建ORF-pcDNA3.1＋真核表达载体,转染入HL-60、K562细胞后,采用单细胞凝胶电泳法检测HL-60细胞紫外线损伤,流式细胞术检测K562细胞周期。结果：LRP16基因启动子是一个典型的Ⅱ型真核启动子,核心调控区位于-600bp以内,具有7个与细胞周期、造血调控、细胞增殖及DNA损伤修复等有关的顺式作用元件。LRP16基因长型编码蛋白在148～315氨基酸残基之间具有与人类组蛋白H2A1C末端相类似的同源序列hismacro、COG2110和A1pp。紫外线照射HL-60细胞后,LRP16过表达组的彗星细胞数量、慧尾长度明显小于空质粒对照组,且活细胞数量明显多于空质粒对照组。过表达LRP16基因的K562细胞的增殖速度和G2/M期、S期细胞均明显高于空质粒对照组,且提前达到平台期。结论：基于生物信息学方法分析表明LRPl6基因具有促进白血病细胞增殖、调控细胞周期及抗紫外线的DNA损伤作用。     

口服吲哚美辛治疗足月儿动脉导管未闭的疗效

目的 探讨口服吲哚美辛治疗足月儿动脉导管未闭(PDA)的疗效.方法 选择2004年1月-2007年12月在本院新生儿科住院的经超声心动图确诊为PDA的足月儿41例,随机分为实验组(21例)和对照组(20例).实验组给予口服吲哚美辛片,0.2 mg/(kg·次),每12小时1次,共用药3次.对照组不予处理.二组用药前后2 d内复查肝肾功能和血常规;用药期间监测尿量及血糖,注意有无腹胀、呕吐、胃潴留及出血情况;用药5～7 d复查彩色多普勒超声心动图,听诊心脏杂音及观察临床征象变化;用药6-12个月进行门诊随访,复查彩色多普勒超声心动图,记录PDA闭合情况.结果 实验组用药前后2 d内复查肝肾功能和血常规均未发现异常.用药期间实验组仅1例在口服第2剂吲哚美辛后出现呕吐少许咖啡色样液体1次,未观察到其他不良反应.用药后5～7 d实验组PDA闭合16例,闭合率76.19%;对照组PDA自然闭合5例,闭合率25.0%,二组比较差异有显著性意义(X2=10.74 P<0.05);用药6～12个月门诊随访,实验组1例PDA重新开放.结论 口服吲哚美辛治疗足月儿PDA安全有效,不良反应少,使用方便.     

灰区淋巴瘤的诊断及治疗进展

灰区淋巴瘤在临床上较为罕见,是一种特殊的淋巴瘤,在临床及生物学行为上介于经典霍奇金淋巴瘤与B细胞来源的非霍奇金淋巴瘤之间.诊断依赖于病理学,主要特点为形态学、免疫组织化学特征介于经典霍奇金淋巴瘤和原发纵膈的大B细胞淋巴瘤之间.治疗按照弥漫大B细胞淋巴瘤治疗.     

LRP16基因对慢性髓系白血病K562细胞促增殖作用的研究

本研究探讨超表达LRP16基因对人慢性髓系白血病K562细胞增殖的影响。采用RT—PCR法扩增人LRP16基因开放阅读框（open reading frame,ORF）片段,将其连接到pGEM—T质粒以构建LRP16基因ORF—pGEM—T重组载体。再将测序鉴定过的LRP16基因ORF插入pcDNA3．1^＋质粒以构建LRP16基因ORF—pcDNA3．1^＋重组表达质粒,转染K562细胞,建立稳定超表达LRP16基因的K562细胞系。用M1Tr法测定细胞存活率并绘制生长曲线,流式细胞术检测细胞周期。结果表明：成功扩增出人LRP16基因ORF片段,并构建LRP16基因ORF—pcDNA3．1^＋重组表达质粒;建立稳定超表达LRPl6基因的K562细胞系;超表达LRPl6基因具有促进K562细胞增殖的作用,且这种促增殖作用部分是通过促进细胞由G0期进入S期而实现的。结论：超表达LRP16基因可促进K562细胞增殖。     

在不同类型骨髓增生异常综合征Id4基因甲基化差异的初步研究

本研究探讨Id4基因在不同类型骨髓增生异常综合症（MDS）患者中的甲基化情况差异。采用甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）对50例不同类型MDS患者骨髓进行Id4基因启动子区甲基化状况检测,并以缺铁性贫血患者骨髓作为对照。结果发现：Id4基因在对照组骨髓中呈完全非甲基化状态,在MDS各种类型中,甲基化状态有差异：6例RA、2例RARS和4例MDS—U患者骨髓Id4基因均呈非甲基化状态,而18例RCMD中有2例。12例RAEBI和8例RAEBII中各有3例为Id4基因甲基化。骨髓原始细胞比例分别低于和高于5％的两组患者中,Id4甲基化分别有2例和6例,各占每组的6．7％和30％,差异有显著性意义。初步结论是：骨髓原始细胞比例高的MDS患者有可能发现Id4基因甲基化。     

甲基化PCR作为白血病微量残留病检测方法的探索

本实验研究探讨以甲基化特异性聚合酶链反应（MS—PCR）作为白血病微量残留病（MRD）检测方法的可行性。将Id4基因呈完全甲基化的HL-60细胞和Id4基因呈完全非甲基化的Hek937细胞按不同比例混合,实验分为3组：A组为10％HL-60＋9％Hek937．B组为1％HL-60＋99％Hek937,C组为0．1％HL-60＋99．9％Hek937。用MS-PCR方法检测不同白血病细胞比例下Id4基因甲基化情况。结果表明,HL-60细胞仅有155bp的Id4基因甲基化特异性扩增,呈Id4基因完全甲基化;Hek937细胞仅有156bp的Id4基因非甲基化特异性扩增,呈Id4基因完全非甲基化。A、B、C组同时有155bp的Id4基因甲基化和156bp的Id4基因非甲基化特异性扩增,显示Id4基因甲基化表达。结论：MS-PCR方法可从0．1％比例含量的白血病细胞样本中检测到Id4基因甲基化,加之Id4基因甲基化在不同类型白血病中差异不明显,因此用MS-PCR检测Id4基因甲基化状态可以作为一种检测各种类型白血病微量残留病的方法。