膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病的关系研究

目的:探讨膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)的相关性.方法:选择160例老年人颈动脉粥样硬化患者,经颈动脉彩色多普勒、无创影像学检查(CTA、MRA)按其病变程度分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组、闭塞组,同期选取排除颈动脉粥样硬化者40例作为对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清Moesin抗体,并对各组Moesin抗体表达率进行分析.结果:CAD患者Moesin抗体阳性表达率高于对照组(P<0.01);随着颈动脉粥样硬化病变程度的加重,Moesin抗体阳性表达率也逐渐升高,其中闭塞病变组与其他病变组相比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:抗膜突蛋白抗体有希望成为一个新的判断CAD疾病的依据.     

肝动脉化疗栓塞 ~(32)P午治疗原发性肝癌患者后sIL-2R、T淋巴细胞亚群改变

观测原发性肝癌患者经肝动脉化疗栓塞（ＴＡＥ）＋３２Ｐ内照射治疗后免疫功能状态改变。方法检测２３例ＴＡＮ＋３２Ｐ治疗后原发性肝癌患者和２０例健康献血员血液可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、辅助Ｔ淋巴细胞、抑制Ｔ淋巴细胞。结果原发性肝癌患者Ｔｈ细胞比健康对照组显著下降（Ｐ＜０．０５）,ｓＩＬ－２Ｒ、Ｔｓ细胞比健康对照组明显增高（Ｐ＜０．０５）;ＴＡＥ＋３２Ｐ治疗后原发性肝癌患者Ｔｈ细胞明显增高（Ｐ＜０．０５）,ｓＩＬ－２Ｒ、Ｔｓ细胞非常显著降低（Ｐ＜０．０１）。结论测定ＴＡＥ＋３２Ｐ治疗原发性肝癌患者血液中ｓＩＬ－２Ｒ、Ｔｈ、Ｔｓ细胞对判断患者免疫功能状态、疗效、预后有一定的价值。     

DAB诱发大鼠肝癌过程中IL-2、丙二醛动态变化

目的　应用二甲基奶油黄（ＤＡＢ） 诱发大鼠肝癌,为了观察诱癌过程中大鼠ＩＬ－ ２ 、丙二醛（ ＭＤＡ） 动态变化及其相互关系。方法　在诱发大鼠肝癌的３ 个阶段分别取大鼠脾脏和外周血测定ＩＬ－ ２ 活性和丙二醛。结果　肝炎、肝硬化、肝癌期大鼠ＩＬ－ ２ 活性降低,ＭＤＡ 显著增高,Ｐ＜ ０ ．０５ 或０－０１ 。肝癌期大鼠ＩＬ－ ２ 活性与ＭＤＡ 呈负相关。结论　诱发大鼠肝癌过程中,ＩＬ－ ２ 活性逐步降低,ＭＤＡ 随着病情发展逐步增高,肝癌期ＩＬ－ ２ 活性下降与ＭＤＡ 的增高有关     

诱发大鼠肝癌过程中IL-2、淋巴细胞转化率变化

目的 :了解应用二甲基奶油黄 ( DAB)诱发大鼠肝癌过程中大鼠免疫功能变化 ,观察大鼠白细胞介素 2( IL- 2 )、淋巴细胞转化率改变及其相互关系。方法 :在诱发大鼠肝炎、肝硬化、肝癌 3个阶段分别取大鼠脾脏淋巴细胞 ,测定 IL- 2活性和淋巴细胞转化率。结果 :肝炎、肝硬化、肝癌期大鼠 IL- 2活性、淋巴细胞转化率降低 ( P <0 .0 5或 <0 .0 1)。对照、肝癌组大鼠 IL- 2与淋巴细胞转化率呈正相关 ( P <0 .0 5 ) ,肝炎、肝硬化组大鼠 IL- 2与淋巴细胞转化率无关 ( P >0 .0 5 )。结论 :诱发大鼠肝癌过程中 ,IL - 2活性、淋巴细胞转化率逐步降低 ,肝癌组大鼠 IL - 2活性降低与淋巴细胞合成功能下降有关。肝炎期 IL - 2活性显著下降提示有早期肝癌发生的可能     

氟马西尼治疗肝性脑病2例报告

我们应用专一性苯二氮(艹卓)受体拮抗剂氟马西尼(fulmazenil,FM)治疗2例肝性脑病患者,临床表现改善,现报告如下。 临床资料 病例1男性,48岁。因纳差、乏力、腹胀2月余入院。曾有慢性乙型肝炎病史。入院查体:神志清楚,皮肤轻度黄染,肝掌(+)。心肺无异常发现。腹部膨隆,腹壁静脉显露,腹软,肝脏肋下2cm,剑突下     

性激素与胰岛素抵抗关系在女性更年期高血压发病中的作用

近年研究表明高血压患者存在胰岛素抵抗及高胰岛素血症,这种变化与性激素代谢紊乱间的关系尚无定论,尤其是更年期妇女性激素水平与胰岛素抵抗间的关系在高血压的发生发展过程中的作用,国内外报道尚少.为此,我们对女性更年期高血压患者体内三大类性激素、胰岛素、空腹葡萄糖及血脂进行了测定,旨在探讨性激素水平与胰岛素抵抗的关系在女性更年期高血压的发生发展中的作用.     

P38MAPK信号通路影响血管内皮细胞生长因子诱导肝癌细胞超微结构变化

目的研究p38信号传导通路在血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)诱导肝癌细胞超微结构变化中的作用.方法采用扫描电子显微镜观察VEGF以及预先用SB203580特异性阻断p38MAPK信号传导通路后VEGF诱导肝癌细胞HepG2形态学改变. 结果扫描电镜显示肝癌细胞呈梭形,表面有细而稀疏的突起,VEGF诱导后肝癌细胞成椭圆形,细胞表面伪足增多、变粗.阻断p38MAPK信号通路后,可抑制VEGF诱导的肝癌细胞表面伪足增多、变粗,促进肝癌细胞融合.结论VEGF通过p38MAPK信号通路诱导肝癌细胞伪足增多、变粗,降低细胞间粘附作用.     

二甲基奶油黄诱发大鼠肝癌病理形态观察

目的 研究二甲基奶油黄诱发的大鼠肝癌的组织学改变。方法 设对照组（饲料中无ＤＡＢ）和实验组（饲料中含ＤＡＢ）,４周至１６周间分批处死动物,光镜和电镜下观察肝脏病变情况。结果 整个过程分为非特民划性炎症、肝硬化、肝癌３个阶段。非特异性炎症阶段光镜下改变为肝细胞气球样变性、炎性细胞浸润。肝硬化阶段表现为肝细胞和胆管腺瘤样增生,假小叶形成,肝组织炎性细胞浸润。肝癌有肝细胞癌、胆管细胞癌和混合细胞癌３种组     

深度水解蛋白奶粉对过敏性紫癜儿童营养状况的应用研究

目的 探讨深度水解蛋白奶粉对过敏性紫癜儿童营养状况的作用和效果,为患儿寻找营养均衡的饮食治疗方法。方法 选取2014年1月-2015年6月在西安交通大学第二附属医院儿科住院治疗的过敏性紫癜患儿60例,随机将患儿分为限制饮食组30例,进食传统限制饮食;深度水解组30例,进食深度水解蛋白奶粉。同期选取在本科治疗的上呼吸道感染患儿30例作为正常对照组,进食正常饮食。于饮食治疗满1、2、3个月时分别给三组患儿进行膳食调查分析及血液生化检验。分析对比三组患儿营养素摄入水平和机体营养状况。结果 饮食治疗3个月后,限制饮食组大部分营养素摄入的实际/推荐百分比仍然低于60%,深度水解组全部营养素摄入的实际/推荐百分比达90%~110%之间,明显高于限制饮食组(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。深度水解组患儿的血清甘油三脂、胆固醇、前白蛋白、总蛋白和白蛋白水平与限制饮食组相比均明显升高(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 深度水解蛋白奶粉应用于儿童过敏性紫癜饮食治疗中,提高患儿营养素及蛋白质的摄入水平,改善机体营养状况,利于患儿的健康成长。     

血管内皮细胞生长因子诱导肝癌转移的实验研究

目的　研究血管内皮细胞生长因子(VEGF)与肝癌细胞转移的相互关系。方法　运用BodyenChamber膜侵袭培养系统培养VEGF肝癌细胞株HepG