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71.
晚期糖基化交联产物裂解剂酶联免疫吸附测定筛选方法的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立一种快速、体外筛选晚期糖基化终产物 (AGE)交联结构裂解剂的方法。方法 以牛血清白蛋白 (BSA)与葡萄糖孵育形成AGE BSA ,并与包被于 96孔酶标板上的大鼠尾胶原蛋白交联制备AGE BSA 胶原交联结构 ,药物作用一定时间后 ,采用以抗BSA为抗体的ELISA方法检测BSA残留量 ,以此评价裂解剂的裂解强度。并对ELISA全程条件进行了优化。结果 BSA与葡萄糖孵育 3~ 4个月后 ,在Ex/Em( 395 / 4 6 0nm)下出现特异性荧光 ,SDS电泳显示 6 8.0ku的BSA已转化为分子量大于6 8.0ku蛋白质 ,表明已形成AGE BSA ;AGE BSA可与鼠尾胶原蛋白形成特异性的交联结构 ,最强特异性结合的包被量为每孔 0 .0 1~ 0 .1μg。最理想的封闭液为Pierce公司的SuperBlock封闭缓冲液。用新建立的ELISA方法对先导化合物苯基 4 ,5 二甲基噻唑氯嗡盐 (ALT 711)及新合成 10种裂解剂进行了体外裂解效应的评价 ,ALT 711结果与文献报道基本一致 ;本方法筛选的结果与高效液相以小分子二羰基化合物为底物的筛选方法结果趋势一致。结论此方法可用于体外筛选AGE交联裂解化合物 ,并具有高通量的特点 相似文献
72.
小剂量尿激酶治疗频发短暂性脑缺血发作临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察小剂量尿激酶对频发短暂性脑缺血发作(TIA)的疗效。方法将64例频发的TIA患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在对照组治疗的基础上加用小剂量尿激酶静脉滴注,连续5~7 d。结果治疗组治疗后24 h内及72 h内TIA发作控制率分别是71.9%和93.8%,均高于对照组18.8%和50.0%(P〈0.01);且治疗组血浆粘度和纤维蛋白原较对照组明显降低(P〈0.01)。结论尿激酶治疗频发TIA疗效显著、起效快、安全,且能有效防止脑梗死的发生。 相似文献
73.
葡萄糖和其他还原糖与蛋白的非酶糖基化反应导致晚期糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)以及由AGEs引发的蛋白交联物的形成,这是糖尿病和衰老过程中引起并发症的主要原因。动物模型和临床前实验表明AGEs抑制剂以及AGEs交联结构裂解剂,如ALT-711,可以从不同的阶段打断AGEs的形成,特别是AGEs裂解剂能够逆转或软化由AGEs造成的组织、器官以及血管的硬化,因而有希望成为一类新型治疗药物,用于治疗糖尿病和衰老过程中由于AGEs引发的各种并发症。 相似文献
74.
75.
76.
77.
视网膜分支静脉阻塞是常见的血管性疾病 ,常常由于视网膜新生血管导致玻璃体出血及黄斑水肿而引起视力下降。据报道 6 0 %的视网膜分支静脉阻塞的病人出现黄斑水肿 ,其中有 2 3转为慢性。阻塞的位置、阻塞血管的范围以及黄斑中心凹周毛细血管拱环的完整性对预测视力预后具有很重要的意义。完整的黄斑中心凹周毛细血管拱环与良好的预后密切相关 ,而断续的、不完整的黄斑中心凹周毛细血管拱环可能导致较差的视力。现在认为应用氩激光光凝视网膜治疗黄斑水肿、抑制新生血管形成是有效的。本文目的是评价氩激光光凝治疗视网膜分支静脉阻塞的黄… 相似文献
78.
79.
氩激光光凝治疗糖尿病视网膜病变疗效观察 总被引:12,自引:0,他引:12
目的:观察氩激光视网膜光凝术治疗增殖前期和增殖期糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)疗效。方法:对70例(118眼,其中增殖前期25眼,增殖期93眼)DR病人,依病变程度分别行全视网膜光凝或次全视网膜光凝治疗。术后随访1年,观察光凝后患者的视力、眼底及荧光血管造影变化,并进行分析和对比。结果:光凝治疗后102眼有效。总有效率为86.4%,其中增殖前期23眼有效,有效率92%,增殖期79眼有效,有效率85%,二者有显著差异(P<0.01),治疗后27眼视力提高(23%);77眼视力不变(65%);14眼视力下降(12%)。在治疗前有黄斑水肿的62眼中,治疗后有13眼黄斑水肿安全吸收(21%),40眼部分吸收(64.5%),9眼不变(14.5%)。结论:氩激光视网膜光凝术是治疗DR的有效手段,对其增殖前期应尽早发现及时进行光凝治疗,以阻病情发展,保护视功能。 相似文献
80.
目前國内外對弱視多采用Bangerter定羲,即眼本身無器質性改變,或者有器質性改變及屈光异常,但其視力减退與病變不相適應,屈光异常并不能矯正,遠方視力在0.8(0.9)以下者,統稱為弱視.Bangerter于1955年提出了弱視的定羲.四十多年來,學術界對弱視的認識有了顯著的發展.首先,并非弱視者"眼部"、"眼本身"完全"無器質性改變".例如,在屈光不正性弱視中,屈光不正本身就有"器質性改變".眼軸過長(近視),眼軸過短(遠視),角膜曲率改變、晶狀體折光率及形態之改變、通光體各部分組合异常等等,都有形態、結構的變化,都屬于眼本身的"器質性的改變"--形態與結構方面的异常.諸如:眼肌先天性异常,包括眼外肌本身發育异常、中胚葉分化不良、肌鞘不正常、肌鞘纖維化、眼肌附着處异常、眼肌分離不良等以及眼肌發育粗大肥厚、節制韌帶异常等也屬于眼本身的器質性改變. 相似文献