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本文介绍高能X线束流随射野的增大而软化的概念,分析该效应产生的原因,引入软化系数来定量的表示软化的程度,并提出建议。 相似文献
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目的探讨宫腔镜水中毒的发生原因及预防措施。方法对1例宫腔镜手术并发水中毒的病例进行分析及总结预防措施。结果患者在术中发生水中毒症状,经对症治疗后痊愈出院。结论宫腔镜手术水中毒的预防关键在于预防灌注液的吸收,医务人员应提高认识,做好预防措施。 相似文献
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齐洁 《中国现代药物应用》2009,3(23):123-124
随着时代的进步,胰岛素的制剂不断增多,纯度越来越高,副作用极其轻微,胰岛素的适应证也逐渐扩展。1型糖尿病及2型糖尿病的急慢性并发症都是应用胰岛素的指征, 相似文献
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C5a对中性粒细胞和肾小球内皮细胞粘附行为的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:为揭示C5a和C5aR对肾小球内皮细胞(GVEC)-中性粒细胞(PMN)粘附的影响及其影响程度。方法:采用免疫组化胶体金银染色检测C5aR在人GVEC上的表达,并用微管吸吮技术定量测定了经C5a诱导后,GVEC和PMN细胞对间的粘附力,同时通过测定粘附的PMN中髓过氧化物酶(MPO)含量变化,观察不同剂量C5a对粘附的影响。结果:发现GVEC上分布C5aR,经2000ng/mlC5a刺激,G 相似文献
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目的 探讨骨密度T值与老年冠心病的相关性。方法 回顾性分析于某院行冠状动脉造影检查并完善骨密度检查的512例老年患者的临床资料,根据冠状动脉造影结果分为冠心病组(273例)和非冠心病组(239例)。根据双能X线骨密度检查结果分为低骨密度组(302例)和骨密度正常组(210例)。分析比较各组患者的一般情况、实验室检查指标、骨密度T值的差异,应用Logistic回归分析法分析老年冠心病发病的危险因素。结果 512例老年患者中,与非冠心病组相比,冠心病组年龄较大、糖尿病的比例较高,骨密度T值较低(P<0.05或<0.01)。与骨密度正常组相比,低骨密度组年龄较大、女性、糖尿病的比例较高,骨密度T值较低,UA较高(P<0.05或<0.01)。相关性分析显示,骨密度T值与年龄、碱性磷酸酶、空腹血糖(P<0.01)均呈负相关;骨密度T值与UA(P<0.001)呈正相关。回归分析结果显示,年龄大、糖尿病为低骨密度发生的危险因素。单因素、多因素Logistic 回归分析结果均显示,骨密度T值高(P<0.05)仍是冠心病的独立危险因素。结论 低骨密度T值是老年冠心病发病的独立危险因素。 相似文献
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目的:要文探讨318例冠状动脉搭桥手术的效果及危险因素统计分析。方法:分析518例冠状动脉搭桥长的平均费用与平均住院日相互关系,治愈效果分析以及手术患者搭多少支桥、手水患者年龄与手术死亡率相关因素。结果:本组3l8例搭桥术患者平均住院日影响平均费用的变化,且平均住院日与平均费用呈下降趋势,平均住院日下降,而手术技术大是的提高;高龄患者、搭三支桥以上及术前并发多种疾病患者,手术死亡率高,女性患者比等性患者手术死亡率高。结论:冠状动脉搭桥术的成功率逐年上升,与手术相关的危险因素有年龄、性别及病变程度,减少并点症,从而缩短平均住院日,减少平均费用,早期预防冠心病。 相似文献
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齐洁 《医学分子生物学杂志》1997,(5)
C5aR(CD88)属G蛋白偶联/STR超家族起成员,它至少具两个配体结合位点:一个位于N末端,另一个可能为第二细胞外环上的Glu~(199)。C末端和第三胞浆内环与G蛋白偶联。与C5aR偶联的G蛋白有Giα2、Giα3、G16和Gz,已知涉及的信号传导通路为PI-PLC、Ras/Raf/MAPK、cAMP。C5aR分子及基因结构已阐明,各功能位点、信号传导还有待深入研究。 相似文献
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目的:观察运动对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和硫化氢(H2S)的影响,探讨运动干预后SHR大鼠内源性NO的变化对主动脉CSE/H2S体系的调节作用.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为高血压对照组(SC组)和高血压运动组(ST组),每组8只.同时选用雄性Wistar大鼠8只,为正常对照组(WC组).ST组大鼠进行8周、每周6次、每次90min中等强度的无负重游泳运动.结果:8周90min游泳运动后,SC组大鼠血压较实验前显著升高(P<0.01),ST组大鼠血压较SC组大鼠血压显著下降(P<0.01),且与实验前相比无显著性差异(P>0.05);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉NOS、NO、CSE和H2S水平显著升高(P<0.05).结论:运动可抑制SHR的血压上升,增加SHR主动脉NOS和NO的含量,内源性NO对SHR主动脉CSE/H2S体系在运动缓解血压上升中呈促进作用,这一过程参与了运动降压的调控机制. 相似文献
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HePTP抑制BCR诱导的未成熟B淋巴细胞的凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究血细胞专有的酪氨酸磷酸酶(hematopoietic protein tyrosine phosphatase,HePTP)在B细胞凋亡研究模型[B细胞表面抗原受体(B-call antigen receptor,BCR)诱导的WEHI231细胞的凋亡]中的作用及机制。方法 HePTP是BCR诱导WEHI231细胞发生凋亡的信号传导通路中ERK和p38激酶的调节因子。应用PCR定点突变的方法,构建起含有功能性突变的HePTP基因的逆转录病毒载体。将野生型与突变型质粒转染BOSC23细胞,收集病毒上清,感染WEHI231细胞后,加入anti-IgM诱导凋亡,流式细胞仪检测被感染细胞的凋亡情况。western印迹检测野生型及突变型HePTP的表达及作用。结果 野生型HeFTP基因的过量表达抑制WEHI231细胞的凋亡,而失去与底物作用位点及催化域失活的突变型基因的过量表达则均没有抑制凋亡的作用。结论 HePTP抑制BCR诱导的未成熟B淋巴细胞的凋亡,与MAPK底物结合,并同时使其磷酸化的水平发生变化,是HePTP发挥抗凋亡作用的两个必要条件。 相似文献
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目的:探讨Caveolin-3/e NOS信号转导在游泳运动改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)中的作用,为胰岛素抵抗及其并发症的防治提供理论依据。方法:以SD大鼠为实验对象,随机分为3组:正常对照组(C组)、高脂饮食组(H组)、高脂饮食运动组(HE组)。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型,同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)评价动物模型的建立;通过观察运动对高脂饮食IR大鼠骨骼肌e NOS和GLUT4含量,Caveolin3(Cav-3)m RNA的表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达的变化,探讨运动干预IR的机制。结果:(1)8周高脂饮食喂养后,H组大鼠葡萄糖输注速率(GIR)显著下降(P0.01),ISI水平显著下降(P0.01),HOMA-IR水平显著增加(P0.01),提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。(2)8周游泳干预后,与H组相比,HE组大鼠GIR显著增加(P0.01),血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低(P0.01),ISI水平显著增加(P0.05或P0.01);骨骼肌Cav-3 m RNA表达水平,p Akt Ser473和Akt蛋白表达水平均显著增加(P0.05或P0.01)。结论:8周游泳运动可通过上调骨骼肌Cav-3的表达水平,激活e NOS/Akt通路,从而增加GLUT4移位,缓解高脂饮食大鼠IR的形成。 相似文献