排序方式: 共有121条查询结果,搜索用时 406 毫秒
111.
原代培养大鼠肝细胞分离方法的比较研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨体外原代培养大鼠肝细胞的分离方法。方法 以Wistar大鼠做为肝细胞供体,分别采用直接分离法与胶原酶消化法分离获取肝细胞并原代培养;以台盼蓝染色法测细胞存活率,在位相关倒置显微镜下观察细胞形态变化,MTT法测培养细胞活性,并检测不同时期培养上清液中白蛋白的含量。结果 直接分离法获取的肝细胞活性及功能欠佳,而胶原酶消化法所获取的肝细胞形态完整,贴壁良好、活性高、功能强。结论 经胶原酶消化分 相似文献
112.
113.
目的 探讨慢性丙型肝炎患者外周血单核细胞(PBMCs)中病毒载量,观察聚乙二醇干扰素(PEG-IFNa-2a)抗病毒治疗后PBMCs中HCVRNA的变化及其临床意义.方法 采用荧光定量方法检测丙型肝炎患者血清及外周血单核细胞内病毒载量.结果 血清中HCVRNA阳性患者其PBMCs中检出率为83.6%,HCV RNA阴性患者检出率为16.3%;治疗结束及停药6个月时丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常率、PBMCs中HCVRNA阴转率均与治疗前比较下降明显(P<0.05),PEG-IFNa-2a对血清及PBMCs中的HCVRNA均有明显的抑制作用,但PBMCs中HCVRNA清除速率较血清明显延迟.结论 PBMCs是HCV在肝外复制的重要场所,是评价HCV活动最理想的标志,可作为临床评价病毒复制程度和抗病毒疗效的参考指标. 相似文献
114.
5.12汶川大地震重灾区居民身心健康现况流行病学调查 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨5.12汶川大地震对受灾居民身心健康的影响.方法 分别抽取汶川县及都江堰等重灾区受灾居民3006人进行横断面流行病学分析.结果 受灾居民中高发疾病症状主要表现为心理精神系统和呼吸系统,患病率分别为62.16%和51.78%.而<14岁的儿童精神心理症状最为突出,患病率高达85%,消化系统患病率相对较低,仅为31.21%.结论 5.12汶川大地震对当地受灾居民身心健康造成不同程度的影响,应进一步采取相应措施进行干预. 相似文献
115.
目的检测慢性乙型肝炎(CHB)患者在使用拉米夫定过程中,乙型肝炎病毒YMDD变异的发生情况并分析与YMDD变异发生的相关因素。方法110例慢性乙肝患者作为拉米夫定治疗组,30例CHB患者作为对照组。采用实时荧光PCR方法分别检测两组患者在用药期间HBV-YMDD变异的发生情况,同时检测治疗组在用药前后的HBV-DNA水平。结果治疗组在48周时的变异率为22.7%,明显高于对照组3.3%及24周时的变异率3.6%(P均〈0.05);治疗前HBV-DNA水平较高组(47例)患者用药48周时的变异率(31.9%)明显高于HBV—DNA水平较低组(29例)患者的变异率(10.3%)(P〈0.05);治疗组中未变异的85例患者在48周时的HBV—DNA阴转率(74.1%)明显高于变异的25例患者HBV—DNA阴转率(16.0%)(P〈0.05)。结论拉米夫定可导致HBV-YMDD变异的产生,且变异的发生率随着用药时间的延长而增加;HBV-YMDD变异的发生同HBV—DNA水平关系密切。 相似文献
116.
一、病例报告
患者男性.5岁。2003年4月所在幼儿园发生集体中毒事件。当时所有中毒者症状轻重不一,轻者精神萎靡,恶心、呕吐等,重者呼吸困难,其中2名儿童抢救无效死亡,当地医疗机构诊断为“毒鼠强”中毒。该患儿当时检查肝功异常,谷丙转氨酶(ALT)201U/L,总胆红素(TBIL)12.8μmol/L,结合红素胆(DBIL)2.7μmol/L,总蛋白(TP)65.3g/L,白蛋白(ALB)44.2g/L,谷草转氨酶(AST)129U/L,乳酸脱氢酶(LDH-L)388U/L, 相似文献
117.
氧化苦参碱及苦参碱对大鼠肝细胞凋亡的影响 总被引:10,自引:0,他引:10
随着对细胞凋亡研究的深入 ,人们认识到肝细胞的异常凋亡与各种急、慢性肝病的发生密切相关。尤其是病毒性肝炎 ,虽然其发病机制十分复杂 ,但是由病毒感染后所引起的肝细胞凋亡是不容忽视的一个重要因素。在多种细胞凋亡相关因子中肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种重要的炎症介质。我们将临床上用于治疗肝病的氧化苦参碱 (Oxy matrine)及苦参碱 (Matrine)应用于体外肝细胞培养体系 ,观察其对TNF α及放线菌素D(ActD)所诱导的肝细胞凋亡的影响 ,以期从肝细胞凋亡的角度探讨其保肝的作用机制是否与抑制肝细胞凋亡有… 相似文献
118.
119.
成人瑞氏综合征临床较少见,易与神经系统疾病及肝脏疾病相混淆。本文报道1例成人瑞氏综合征并文献复习。 相似文献
120.
甲胎蛋白(AFP)在肝细胞癌(HCC)组织特异高效表达.将外源治疗基因(如自杀基因、免疫基因等)置于AFP启动子/增强子下游,构建靶向特异性转录载体,靶向基因治疗HCC.AFP基因编码的抗原表位多肽可激活人体细胞免疫机制,诱导特异性CTL产生,杀伤HCC细胞.因此AFP完全有可能被利用作为HCC免疫及基因治疗的有效靶向途径. 相似文献