腹水诊断现状与进展

腹水(ascites)是指因某些疾病所引起的腹腔内液体积聚过多。由于形成病因多，机制复杂，故其临床诊断一直是研究的热点。     

莱菔子素诱导结肠癌细胞凋亡及其机制

十字花科蔬菜中的异硫氢酸盐成分对癌症具有重要的化学预防作用，莱菔子素(sulforaphane，SFN)为异硫代氰酸盐衍生物，可诱导机体产生Ⅱ型解毒酶，增加对致癌物的代谢解毒作用。我们在SFN诱导结肠癌细胞株Caco-2葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)表达的研究中发现，这种植物化学保护剂的浓度超过35μmol／L时，细胞的形态学发生较明显变化，我们设想，     

炎症性肠病诊治笔谈

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease IBD)包括克隆(Crohn)病及溃疡性结肠炎。有的学者认为也包括出血性坏死性肠炎。 Crohn病是一种肠道慢性复发性肉芽肿性肠病,1932年Crohn首先描述本病的临床和病理特点。但早在1813年Saunoles曾报道“结疤性肠炎”,     

实时超声显像诊断隐睾症19例报告

我们对19例隐睾症患者,采用实时超声显像作为辅助诊断,并与手术探查作对照,认为超声显像不仅可对隐睾症进行术前定位,而且可对隐睾大小、内部结构、形态、性质、异位睾丸、睾丸是否缺如等作出诊     

根除Hp前后胃粘膜多胺含量变化的意义

目的探讨成功根除幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染后，胃粘膜组织学及多胺（腐胺、精脒和精胺）含量变化的意义．方法Ｈｐ阳性患者５６例，其中男３９例，女１７例；胃溃疡７例，十二指肠溃疡１８例，慢性胃炎３１例．根除Ｈｐ前和根除治疗４ｗｋ～６ｗｋ后胃粘膜多胺含量及其组织学变化，同时设Ｈｐ阴性患者２０例作对照．结果Ｈｐ阳性患者胃窦粘膜蛋白多胺含量（μｍｏｌ／ｇ）明显高于阴性患者（腐胺０９６±０４９ｖｓ０４１±０３１，精脒２０１±０４８ｖｓ０８３±０３７，精胺２５８±０５７ｖｓ１３３±０４２，Ｐ＜００１）．Ｈｐ根除后就显著下降（腐胺０４８±０４０ｖｓ０９４±０４２，精脒１１１±０３４ｖｓ１９８±０３９，精胺１５３±０５５ｖｓ２６６±０４４，Ｐ＜００５）．胃窦部粘膜腐胺和精脒含量高于胃体部（腐胺０９９±０３１ｖｓ０５９±０２４，精脒２０７±０３８ｖｓ１３０±０３４，Ｐ＜００５）．组织学检查显示根除Ｈｐ感染后炎细胞浸润程度明显降低．结论根除Ｈｐ感染能够降低胃粘膜的增殖活性，从而降低胃癌的危险性．     

β2-微球蛋白对原发性肝癌鉴别诊断的价值

探讨血清β2-MG在原发性肝癌鉴别诊断中的价值。采用放射免疫法测定正常人、肝癌、肝硬化、肝血管瘤患者血清中β2-MG，AFP的含量。肝癌患者β2-MG含量高于正常人、肝硬化、肝血管瘤患者。肝血管瘤患者与正常人血清β2-MG含量无明显差别。肝硬化患者血清β2-MG含量高于正常人，炎症型肝癌患者血清β2-MG含量高于单纯型、硬化型患者，血清β2-MG与AFP无相关关系。血清β2-MG是与AFP无关的、独立的肿瘤标记物，有助于肝癌、肝硬化、肝血管瘤的鉴别诊断。     

腹水的临床表现

内、外、妇科多种良、恶性疾病均可发生腹水。能否早期确认腹水及鉴别腹水性质,会直接影响到疾病的治疗效果。 正常人腹腔仅有少量液体,一般为50～200ml,其作用为润滑胃肠及腹膜、肠系膜,维持正常胃肠运动。当腹腔内液体超过200ml或性质发生改变时,即为病理性腹水。现将腹水的临床表现介绍如下。1 症状 腹胀为腹水征最早、最基本的症状。凡遇顽固性腹胀而无嗳气、排气,用一般助消化及胃肠动力药无效,又有产生腹水的原发病存在者,即应警惕腹水。腹水出现前后多伴有腹痛。腹痛表现随腹水     

葡萄糖醛酸转移酶1A基因的组织差异性表达及多态调节

目的从mRNA、蛋白质及细胞水平分析尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）1A基因的组织差异性表达及多态凋节。方法采用逆转录聚合酶链反应分析结直肠癌组40例、正常人群肠道黏膜20例、正常肝组织10例的UGT 1A mRNA表达；免疫印迹检测各组UGT 1A蛋白表达；高效液相色谱法测定各组UGT 1A酶的催化活性。结果①结直肠癌组织中UGT 1A mRNA表达量明显低于其周围正常黏膜，而后者低于正常人群肠黏膜组织，正常人群结直肠黏膜中UGT 1A mRNA表达量总体低于肝组织，P〈0．01。结直肠癌组、正常人群结直肠黏膜组织呈现个体差异表达，而肝组织的表达较均质。②癌组织、癌周正常黏膜及正常人群肠道黏膜中UGT 1A各同工酶的表达例数均不相同。③UGT 1A蛋白表达在癌组织显著低于癌周正常组织，后者又低于正常人肠黏膜（P〈0．01），各组蛋白表达量亦各不相同。而肝组织呈均质表达。④癌组织的UGT 1A酶活性低于癌周正常黏膜．而后者的微粒体酶活性低于正常人群肠黏膜微粒体蛋白，P〈0．01。结论①UGT 1A基因位点呈组织差异性表达。②结直肠黏膜上皮UGT 1A基因位点在转录水平及功能水平均存在多态调节，不同个体对致癌物的易感性不同可能是这种差异表达的结果。     

特发性门静脉高压症研究进展

自20世纪60年代以来,许多学者研究发现,某些原因不明的脾肿大和门静脉高压是由于门静脉纤维化使门静脉血流受阻、门静脉压升高而继发脾肿大,但一般并不发展成肝硬化,1962年印度学者Ramalingas Wami称之为非硬化性门脉纤维化(Non cihotic portal fibrosis NCPF),英国也沿用这一名称[1,2],1965年美国Mikkelsen称之为肝内门静脉硬化症(Hepatoportal sclerosis HPS),而在日本则称为特发性门静脉高压症(Idiopathic portal hypertension IPH)[1].     

特发性门静脉高压症临床与病理特点分析--附50例报告

目的:总结特发性门静脉高压症(idopathic portal hypertension,IPH)的临床表现、影像学特点、手术所见和病理特点,以提高对其的认识,指导临床诊断.方法:对50例IPH患者的病史、临床表现、肝功能、影像学、手术所见和病理特点进行数理分析.结果:女性34例(68%),中位年龄41岁,脾大50例(100%),消化道出血20例(40%),贫血42例(85%),ALT正常46例、AST正常47例、白蛋白正常42例、球蛋白正常42例,总胆红素正常46例.影像学检查示所有患者脾脏明显增大,26例患者肝脏大小、形态基本正常,全部患者门静脉主干和脾静脉增宽.术中见所有患者均无肝硬化表现、脾脏均增大,测得门静脉压力均大于250 mmH2O.18例肝活组织检查示:14例患者汇管区和门静脉周围纤维化,有炎症细胞浸润,所有患者肝小叶结构基本正常,无假小叶形成.结论:IPH以中年女性多见,肝脏大小、形态大多正常,均无肝硬化,脾脏均增大.活组织检查主要表现为汇管区、门静脉周围纤维化,可伴有炎症细胞浸润.