垂体瘤转化基因在垂体大腺瘤中的表达及其与肿瘤侵袭性的关系

目的研究垂体瘤转化基因(PTTG)在垂体大腺瘤中的表达,探讨其与肿瘤侵袭性的关系。方法收集手术和病理证实的垂体大腺瘤40例,其中无功能腺瘤22例,生长激素腺瘤8例,泌乳素腺瘤10例。用免疫组化技术检测垂体大腺瘤中PTTG表达。结合影像资料,分析PTTG的表达与大腺瘤侵袭性生物学行为的关系。结果40例垂体大腺瘤中均发现PTTG的表达升高,PTTG在侵袭性垂体大腺瘤中的表达显著高于非侵袭性垂体大腺瘤(P<0.01)。结论PTTG的表达与垂体大腺瘤侵袭性的生物学行为有关,其表达程度可用作垂体大腺瘤预后的评估指标,为大腺瘤术后复发以及相应的辅助治疗提供判断依据。     

民族药薯良鞣质的分析

用理化鉴别反应、ＴＬＣ及络合滴定法,对中国广西壮族自治区天等县、隆林县等两个不同产地的薯良的主要化学成分鞣质进行了分析测试。表明薯良所含鞣质属儿茶素类缩合鞣质,两产地的薯良鞣质化学组分基本相同,所含鞣质含量有明显差异,隆林县高于天等县。     

均匀设计法优选薯莨的提取工艺条件

目的　优选薯莨的最佳提取工艺条件。方法　应用均匀设计法考察不同因素水平对提取薯莨鞣质得率的影响。结果　乙醇提取液中鞣质得率与药材破碎度和乙醇浓度成正比 ,与药材浸泡时间和渗滤速度成反比 ,与滤液收集量无关。最佳提取工艺条件为药材粉碎成最粗粉 (通过 1 0目筛 ) ,用 90 %乙醇作为溶剂 ,药材浸泡 2 4h ,以 2ml·min-1 ·kg-1 的速度渗滤 ,收集滤液为 4倍药材量。结论　优化出的最佳提取工艺条件是合理的 ,鞣质成分提出率高     

磺脲受体研究进展

β细胞膜表面的磺脲受体（ＳＵＲ１）为ＡＢＣ蛋白家族成员，它和内向整流Ｋ通道Ｋｉｒ６．２共同组成β细胞ＡＴＰ敏感的Ｋ＾＋通道，在磺脲类药物和葡萄糖触发的胰岛素分泌水平具有重要作用，ＳＵＲ１基因与２型糖尿病及肥胖的遗传易感性有关，其突变还可引起婴儿持续性高胰镐素低血糖症。     

上海宝山地区人群糖尿病调查及其危险因素分析

目的调查上海宝山地区40岁以上人群糖尿病的发病情况并分析其危险因素。方法社区征集2 997例样本,分别进行问卷调查、体格检查和生化检测。χ2检验分析糖尿病可能的危险因素在患病组与正常组间的差异;多因素非条件Logistic回归分析建立危险因素方程。结果上海宝山地区40岁以上人群糖尿病患病率男性为7.3%,女性为6.7%,且患病率随年龄增长而增高(P<0.05)。高龄、腹型肥胖、高血压、高脂血症和糖尿病家族史均被列入Logistic回归模型。对于女性,产巨大胎儿史被列入女性分组中的Logistic回归模型。结论本组资料调查提示,糖尿病患病率在中老年人群中较高,且男性高于女性。高龄、腹型肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病家族史和产巨大胎儿史为糖尿病患病的独立危险因素。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾组织RAGE表达的影响

目的 通过研究苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织糖化终末产物受体(RAGE)表达的影响,探讨其肾保护机制.方法 30只SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、糖尿病对照组(n=10)和糖尿病苯那普利处理组(n=10).实验第12周末,分别计算各组大鼠肾质量/体质量比值;检测血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)和血脂水平,并行24 h尿蛋白定量;运用RT-PCR法测定大鼠肾组织RAGE mRNA表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病对照组和糖尿病苯那普利处理组大鼠的血糖、HbA1c、甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇均明显升高(P＜0.05),高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P＜0.05),而糖尿病对照组与糖尿病苯那普利处理组之间上述指标比较无显著差异(P＞0.05).糖尿病苯那普利处理组大鼠的肾质量/体质量比值、24 h尿蛋白定量和肾组织RAGE mRNA表达明显高于正常对照组大鼠(P＜0.05),但显著低于糖尿病对照组大鼠(P＜0.05).结论 苯那普利可抑制糖尿病大鼠肾脏肥大并降低尿蛋白排泄率,其作用机制可能与抑制RAGE表达有关.     

促甲状腺激素受体的裂解和脱落

促甲状腺激素受体(TSHR)是一种重要的自身抗原,TSHR的裂解和脱落可诱发自身免疫.裂解的TSHR是甲状腺主要的功能性受体,α亚单位的脱落对于刺激型TSHR抗体(TSAb)的形成及TSAb和阻断型TSHR抗体(TBAb)之间的平衡有重要意义,对于TSHR胞外域裂解和脱落的相关研究不仅有助于深入理解TSHR的结构和功能,而且有助于阐明自身免疫性甲状腺疾病的发病机制及探寻新的治疗方法.该文就TSHR概况、受体裂解和脱落的机制及其意义作一综述.     

蛋白激酶C抑制剂对发育期甲状腺功能减退大鼠智力的改善作用

目的研究发育期甲状腺功能减退(甲减)的大鼠经蛋白激酶C(PKC)抑制剂bisindolylmaleimideⅪ处理后智力的变化,从信号转导途径进一步探讨甲减时鼠脑发育异常的机制。方法2只SD孕鼠自孕第15天起以丙基硫氧嘧啶溶液灌胃,出生的仔鼠即为甲减仔鼠。部分甲减仔鼠于出生当日起腹腔注射PKC抑制剂bisindolylmaleimideⅪ0.6μg.g-1.d-1。另外1只未灌注丙基硫氧嘧啶溶液的雌鼠所产仔鼠作为正常对照组。仔鼠龄达1个月时,对正常对照组(n=8)、甲减组(n=8)、PKC抑制剂处理组(n=8)仔鼠行水迷宫实验测试其智力水平。结果三组仔鼠学习记忆过程存在明显差异。PKC抑制剂组及甲减组皆较正常对照组逃避潜伏期长,找到终点的比率低,游速较正常对照组明显降低;且甲减组比PKC抑制剂组的逃避潜伏期更长,找到终点的比率更低,游速更慢,总体变化有显著性差异(P<0.01)。结论蛋白激酶C抑制剂bisindolylmaleimideⅪ对发育期甲状腺功能减退大鼠的智力有改善作用,PKC信号转导系统可能参与了甲减性脑发育障碍的发生。     

人甲状腺刺激激素受体cDNA的克隆及真核表达载体的构建

目的克隆人甲状腺刺激激素受体(hTSHR)基因cDNA并构建其真核表达载体。方法以人甲状腺组织cDNA为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增hTSHR基因编码区的全部序列,克隆入pGEM-T载体中,经限制性内切酶、DNA序列分析鉴定目的基因后,定向亚克隆到真核细胞表达载体pcDNA3.1中,并进行双酶切鉴定。结果PCR扩增的特异性片段长度为2 337 bp,以此构建的pGEM-T-hTSHR克隆载体,经限制性内切酶酶切及DNA序列分析证实载体中带有hTSHR基因编码区的目的片段,重组质粒pcDNA3.1-hTSHR经KpnⅠ和XbaⅠ双酶切后显示5 1000 bp和2 300 bp左右的2个条带,DNA序列分析显示与GenBank中的hTSHR基因cDNA序列一致,证明hTSHR基因已成功克隆入真核细胞表达载体pcDNA3.1中。结论成功构建了野生型pcDNA3.1-hTSHR重组真核表达载体。     

生长激素受体拮抗剂培维索孟的作用机制和临床应用

培维索孟是使生长激素(GH)发生突变后再通过聚乙二醇化所产生的第一个生长激素受体(GHR)拮抗剂,也是目前唯一一个应用于临床治疗肢端肥大症的GHR拮抗剂。与传统治疗手段(手术、放疗、多巴胺激动剂及生长抑素类似物)不同,它直接作用于外周的GHR,阻止其形成功能性的二聚体,从而阻断GHR后续的信号转导,使肢端肥大症患者血胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平恢复正常,有效地改善肢端肥大症患者的临床症状及代谢紊乱。培维索孟半衰期长,使用也相对较为安全。文章将从该药的作用机制、代谢、临床用途和副作用四个方面作一初步介绍。