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医药卫生 | 372篇 |
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1985年 | 5篇 |
1983年 | 3篇 |
1960年 | 2篇 |
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31.
目的:研究1α,25-二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]是否通过调控巨噬细胞Toll样受体4(TLR4)信号通路的活化影响川崎病炎症反应的发生。方法:收集襄阳市第一人民医院收治的73例川崎病患儿血清,另收集急性上呼吸道感染患儿(感染组)和儿保科体检儿童(对照组)的血清各30例,利用试剂盒检测各组25-羟基维生素D3[25-(OH)D3]水平的变化,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,确定诊断截断点。体外细胞实验,利用采集的血清诱导THP-1巨噬细胞构建川崎病固有免疫模型,实验分组为:15%正常血清组、15%川崎病血清组及15%川崎病血清+1,25-(OH)2D3(1 nmol/L、10 nmol/L和100 nmol/L)组[1,25-(OH)2D3均于血清刺激前加入]。加入血清刺激24h后,利用RT-qPCR检测TLR4、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达水平,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α的含量;Western blot检测TLR4和p-P65的蛋白水平;免疫荧光技术检测TLR4蛋白的表达。结果:川崎病患儿体内白细胞数、中性... 相似文献
32.
33.
目的评价石杉碱甲缓释片在健康人体的生物等效性。方法入选的12名健康男性受试者随机分成4个剂量组,4交叉、4周期单剂量口服石杉碱甲缓释片或对照药物,用LC-MS/MS测定血浆中药物浓度,药代动力学参数用DAS2.0软件处理获得。结果试验药物200μg组与对照药物200μg组的Cmax分别为(0.75±0.25)和(1.57±0.44)ng.mL-1,Tmax分别为(5.77±3.60)和(1.27±0.98)h,AUC0-t分别为(14.4±5.81)和(15.1±5.66)ng.h.mL-1,AUC0-∞分别为(17.1±7.29)和(16.7±6.77)ng.h.mL-1;相对于对照药物,试验药物的生物利用度F0-tn为(97.2±24.4)%。试验药物和对照药物的AUC0-t和AUC0-∞经对数转换后进行方差分析,2制剂间无显著性差异(P>0.05)。2制剂间,Cmax和Tmax有显著差异(P<0.05),试验药物的Cmax比对照药物有所降低,而Tmax有所延长。结论 2种石杉碱甲片具有生物等效性,同时试验药物具有明显的缓释特征。 相似文献
34.
目的研究苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片在中国健康人体的药代动力学。方法用随机、开放的拉丁方试验设计,12名健康受试者入选,男女各半,随机交叉单剂量口服苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片、苯磺酸氨氯地平片、阿托伐他汀钙片。用LC-MS/MS测定2种成分的血药浓度,用DAS 2.1软件计算药代动力学参数。结果单次口服苯磺酸氨氯地平/阿托伐他汀钙片与苯磺酸氨氯地平片、阿托伐他汀钙片后药代动力学参数分别如下:t1/2为(46.11±11.05),(7.64±4.23)与(42.75±10.48),(8.42±4.24)h;Tmax为(8.67±3.11),(0.54±0.23)与(6.00±1.71),(1.13±1.55)h;Cmax为(4.13±1.86),(5.19±2.38)与(4.63±1.79),(3.46±2.23)ng.mL-1;AUC0-t为(200.25±91.89),(19.06±6.39)与(210.55±99.58),(19.26±6.55)ng.h.mL-1。结论苯磺酸氨氯地平与阿托伐他汀钙制成复方制剂,对阿托伐他汀的药代动力学无明显影响,氨氯地平的吸收速度略有加快。 相似文献
35.
目的探究肾病综合征并发特发性急性肾衰竭的临床特点.方法所有患者均给予泼尼松标准剂量治疗,1mg/(kg·d),晨起顿服,行8周治疗后减量,每周以5mg/d减少,并保持0.4mg/kg的维持量,隔日晨起顿服,并静脉注射120mg呋塞米配合使用.部分患者采用环磷酰胺冲击治疗,为0.4g/d×2d.行血液透析治疗3例,非透析治疗19例.结果所有患者肾功能恢复正常,尿量明显增加,尿蛋白明显减少,血清蛋白回升,全身水肿减轻.治疗后尿蛋白定量、血肌酐、血尿素氮、血浆白蛋白,与治疗前相比,差异均有统计学意义[分别为(3.2±2.8)g/d比(12.5±4.5)g/d、(104±65)μmol/L比(366±127)μmol/L,(11±4)mmol/L比(27±8)mmol/L,(22.5±2.6)g/L比(14.2±4.3)g/L,均P<0.05].肾病综合征完全缓解18例,部分缓解4例.结论利尿剂、激素和环磷酰胺联合治疗可促进肾病综合征并发特发性急性肾衰竭患者肾功能恢复,在临床上值得应用和推广. 相似文献
36.
目的测定110例高脂血症和82例血脂正常者血清标本的部分生化指标,为了探讨低浓度胆红素于高脂血症的关系。方法采用全自动生化分析仪测定血清总胆红素(TB)、三酰甘油(TC)、总胆固醇(TO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)。结果高脂血症组TB水平(10.39±3.07)明显低于正常对照组(13.464±4.44);TB水平随TG、TC、和LDL.C升高而减低,随HDL—C升高而升高。结论高脂血症血清中低TB水平,低胆红素浓度与高脂血症具有相关性。 相似文献
37.
目的:观察过继转输微小RNA-7(microRNA-7,miR-7)敲减(knockdown,KD)CD4~+ T细胞对小鼠急性肝损伤模型的影响,并探讨其意义。方法:利用磁珠分选技术分别获得正常野生型(WT)小鼠和miR-7KD小鼠脾脏中CD4~+ CD62L~+ T细胞;CFSE染色标记后,按每只小鼠2×10~6个细胞,经尾部静脉注射给同系WT小鼠,并利用伴刀豆球蛋白A建立急性肝损伤模型;观察过继转输后2组小鼠肝脏的形态、重量及其重量指数的变化;HE染色观察小鼠肝脏组织的病理学变化;real-time PCR检测小鼠肝脏组织中凋亡相关分子Bax和P53的表达;流式细胞术检测小鼠肝脏组织中CFSE标记的CD4~+ T细胞活化相关膜分子CD62L表达水平以及细胞因子白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)的表达变化。结果:与对照组相比,过继转输miR-7KD小鼠CD4~+ CD62L~+ T细胞组(miR-7KD转输组)小鼠的肝脏重量明显减轻(P0.01),但重量指数显著增加(P0.05);HE染色显示miR-7KD转输组的肝脏细胞损伤增加;real-time PCR结果显示miR-7KD转输组肝脏组织中凋亡相关细胞分子Bax和P53的相对表达水平均明显升高(P0.05);流式细胞术检测结果进一步显示肝脏组织中的CFSE~+细胞活化相关分子CD62L的表达水平明显降低(P0.01),细胞因子IFN-γ的表达水平明显增加(P0.05),而IL-4的表达水平显著降低(P0.01)。结论:过继转输miR-7敲减CD4~+ T细胞可显著加重急性肝损伤模型小鼠的肝组织损伤。这为后续深入探讨急性肝损伤的发生机制提供了重要的实验基础。 相似文献
38.
目的 探讨血液透析患者透析间期体重增长对免疫系统的影响。方法 入选维持性血液透析患者320例,根据透析间期体重增长将患者分为3组,体重增长小于3%为A组(60例)、3%-5%为B组(207例)、大于5%为C组(53例),分析三组患者临床及生化指标的差异。采用线性回归模型探讨透析间期体重增长与淋巴细胞百分比和计数的关系。结果 B组患者的淋巴细胞百分比、淋巴细胞计数均显著低于A组患者(P < 0.01,P < 0.001),C组患者的淋巴百分比、淋巴细胞计数亦显著低于A组患者(P < 0.01,P < 0.001),C组患者的淋巴百分比、淋巴计数显著低于B组患者(P < 0.01、P < 0.001)。多因素线性回归显示透析间期体重增长与淋巴细胞百分比(P < 0.001)和淋巴细胞计数(P < 0.001)呈独立正相关。结论 在血液透析患者,透析间期体重增长是淋巴细胞百分比和计数的独立危险因素。控制透析间期体重增长可能有利于维持患者正常的免疫功能。 相似文献
39.
40.
老年心脏手术体外循环探讨 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 :探讨老年心脏手术体外循环技术。方法 :分析 4 9例 6 0岁以上患者体重 ,体外循环中血液稀释度 ,预充液晶胶比。监测术中血气、血钾、血流动力学改变、温度及转流时间。结果 :体外循环时间 32~ 4 2 0min ,主动脉阻断时间 2 0~ 2 5 1min ,其中 >12 0min 13例。术中灌注压 6 0~ 80mmHg(1mmHg=0 .133kPa) ,血钾 5 .0~ 5 .3mmol L ,血气 (37℃ )pH 7.4~ 7.5 ,PCO2 3.7~ 5 .2kPa ,HCO32 2 .0~ 2 6 .8,心脏自动复跳率 5 5 .1%。全组 4 9例中 ,术后死亡 2例。结论 :为了提高老年心脏手术体外循环质量及手术成功率 ,强调①选择优质膜式氧合器。②体外循环中维持红细胞压积稍高于青、中年人。③采用高流量灌注 ,维持良好灌注压。④含血停搏液行心肌保护。⑤抑肽酶的应用及主动脉内球囊反搏技术的使用 相似文献