扩张型心肌病SD大鼠模型的建立

目的:探讨用多柔比星诱导建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型的可行性。方法:出生四周的雌性SD大鼠共32只,给予多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周,建立扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型,观察实验前后大鼠超声心动图左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化及大鼠心肌组织病理学的改变。结果:多柔比星诱导的扩张型心肌病(DCM)SD大鼠模型超声心动图提示与实验前相比,LVES、SD均明显增加(P<0.01),LVED、DD、FS较实验前有显著性差异(P<0.05),LVEF、BW、HR均明显降低(P<0.01);大鼠心肌组织病理学的改变符合扩张型心肌病的病理学改变。结论:实验证明给予大鼠多柔比星每周2 mg/kg腹腔内注射连续8周建立扩张型心肌病(DCM)动物模型符合人类DCM的改变,以多柔比星诱导的扩张型心肌病SD大鼠模型是可行的。     

改良T型支架置入术治疗左冠状动脉主干远端分叉病变

1 临床资料 患者,64岁,女,因发作性胸背痛3月入院,既往无高血压、糖尿病史.入院时查体:一般情况好,HR 72次/分,BP 130/80 mmHg,双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音,心界无扩大,心音有力,节律整齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.运动平板试验STⅡ、Ⅲ、AVF、V3-V6导联压低0.10~0.19 mv,运动中偶发室早.冠脉造影示:左冠脉前三叉病变,左主干远段80%狭窄,左前降支粗大,全节段弥漫性病变,近段85%偏心狭窄,左旋支近段至中段长节段不规则病变,最狭窄达95%(见图1).因患者拒绝外科冠脉搭桥,强烈要求行冠脉介入治疗.     

探讨射血分数降低的心衰与射血分数保留的心衰临床特征及对NTpro BNP水平、EF值、LVD值的影响

目的:探讨射血分数降低的心衰与射血分数保留的心衰临床特征及对NTpro BNP水平、EF值、LVD值的影响。方法:选择我院85例心衰患者作为研究对象,回顾性分析所有患者的临床资料,将其按照LVEF水平分成HFpEF组52例、HFrEF组53例。对比两组患者的临床特征及对NTpro BNP水平、EF值、LVD值。结果:HFpEF组患者的年龄明显高于HFrEF组,对NTpro BNP水平、EF值、LVD值与HFrEF组相比均有意义,P<0.05。结论:通过超声心动图可以检测心衰患者的NTpro BNP水平、EF值、LVD水平,将其作为辅助数据指导临床治疗具有重要意义。     

脐血干细胞移植治疗缺血性心脏病的临床研究

目的观察脐血干细胞移植治疗缺血性心脏病的临床疗效和安全性。方法30例伴有冠状动脉多支病变经一般药物治疗效果欠佳、不适合行介入治疗和冠状动脉搭桥手术的缺血性心脏病患者,采用人脐血干细胞经冠状动脉造影介入移植治疗。脐血干细胞治疗前、术后3月及6月分别采用超声心动图评价心功能,行SF-36健康量表评价生活质量,并观察患者临床症状及体征的改善情况及不良反应。结果脐血干细胞治疗后1周26例患者的临床症状明显改善,术后3月及6月左室舒张末容量和左室收缩末容量均较术前显著减小,左室射血分数较术前显著提高(P<0.05,P<0.01)。SF-36健康量表评分治疗术后3个月、6个月较治疗前身体功能、运动限制及总体健康评分均有显著提高(P<0.05,P<0.01),治疗中及术后随访6个月未观察到与治疗相关的不良反应。结论脐血干细胞经冠状动脉介入治疗缺血性心脏病,短期内可以改善患者的临床症状和心功能,是一种安全有效的治疗选择。     

黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血管内皮功能及一氧化氮、内皮素-1水平的影响

目的动态观察黄连素对兔颈动脉球囊损伤后血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响,并探讨其改善血管内皮功能的可能机制。方法日本大耳白兔40只,随机分为假手术组、模型组、黄连素组和辛伐他汀组,除假手术组外各组均以球囊导管扩张损伤颈动脉内膜,并分别给予生理盐水、黄连素注射液和辛伐他汀配制液2.5mg/(kg.d)腹腔注射,假手术组仅普食喂养。分别于术后3、7及15d探测各组右侧颈总动脉直径,并于耳缘静脉采血,检测血清NO含量及血浆ET-1浓度。结果术后3、7及15d,黄连素组血清NO含量与假手术组无明显差异,但显著高于模型组及辛伐他汀组(P<0.01);黄连素组和辛伐他汀组血浆ET-1水平与假手术组均无明显差异,但显著低于模型组(P<0.01);术后15d,黄连素组和辛伐他汀组血管直径与假手术组均无明显差异,但显著大于模型组(P<0.01)。结论黄连素可通过抑制兔颈动脉球囊损伤后NO浓度降低及ET-1水平升高,改善动脉损伤后血管内皮功能。     

自制带膜支架抢救冠状动脉介入术中冠状动脉严重穿孔1例

<正>患者,男,62岁。因劳力性胸痛1年,加重1 d入院。1年前出现活动后胸骨下段疼痛,呈闷胀痛,每次持续2 min,休息后可自行缓解,未特殊治疗。1 d前无诱因胸痛再发,程度加重,持续10 min后渐缓。门诊以"冠心病"收入。有长期大量吸烟史,否认高血压病、高脂血症、糖尿病病史。心电图示:窦性心动过缓;左室高电压。诊断:冠心病,不稳定型心绞痛。冠状动脉造影:冠状动脉呈右优势型,左前降支(LAD)开口后85%节段狭窄并钙化,右冠状动脉(RCA)第一、二段长节段70%⁸5%狭窄,钙化不明显。行冠状动脉介入治疗。先于前降支近段成功植入雅培Xience V药物支架。再行右冠状动脉介入,先用球囊进行预扩张,再于远端至近端依次植入3.0 mm×29.0     

急性心肌梗死合并肾梗死一例

患者男,65岁。因“突发胸闷、胸痛3h”于2012年03月07日入院,既往于2006、2007年曾先后两次因冠心病急性心肌梗死经右桡动脉路径行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）,并于左前降支（LAD）、右冠状动脉（RCA）近段各植入支架1枚;     

血管内皮生长因子的心脏保护作用的研究进展

血管内皮生长因子（VEGF）能特异性地作用于内皮细胞,促进血管内皮细胞增殖分化和血管生成,且能增强血管通透性,同时在急、慢性心肌缺血,心肌侧支循环的形成,改善心肌血供,缩小梗死面积,减少心肌细胞凋亡,抑制促凋亡蛋白的表达,改善心肌血流动力学方面均发挥重要作用。本文就近年有关VEGF对心脏保护作用及其机制的研究进展作一综述。     

腺病毒介导的血管内皮生长因子165对扩张型心肌病大鼠心功能的影响

目的:观察经心包腔注射腺病毒介导的血管内皮生长因子165基因(Ad-VEGF 165)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心功能的影响并探讨其作用机制。方法:35只雌性SD大鼠腹腔注射多柔比星建立扩张型心肌病模型,随机分为2组:VEGF组(18只)心包腔内注射0.1 mL Ad-VEGF 165 1.0×109pfu;DCM组(17只)注射生理盐水。比较4周后大鼠左室收缩末期容积(LVES)、舒张末期容积(LVED)、左室收缩末期内径(SD)、左室舒张末期内径(DD)、左室内径缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)和体重(BW)、心率(HR)的变化,观察大鼠心肌组织改变情况,ELISA法测定血清APO-1/Fas含量。结果:VEGF组BW、LVEF、HR、FS较DCM组明显增加(P<0.01);LVES、LVED、SD、DD均明显降低(P<0.05),APO-1/Fas水平较DCM组下降(P<0.01);注射VEGF后大鼠BW、LVEF、HR、FS较注射前明显增加(P<0.01);而LVES、LVED、SD、DD则明显降低(P<0.05),大鼠的心肌病变减轻。结论:心包注射Ad-VEGF165基因可改善DCM鼠心功能,降低其死亡率,有利于心肌细胞的存活,其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。     

生脉保元汤治疗扩张型心肌病的临床研究

目的:观察生脉保元汤对扩张型心肌病(DCM)患者临床表现、心功能等方面的影响,并分析其可能机制。方法:将40例DCM患者随机分为对照组(20例)与治疗组(20例),2组均用西药常规药物治疗,治疗组同时给予生脉保元汤口服。观察2组患者症状、体征、心功能及心脏超声的变化,治疗6个月后参照《中药新药临床研究指导原则》评价疗效。结果:治疗组在临床症状发生率、心功能分级、左室射血分数及有效率方面明显优于对照组(均P<0.05)。结论:生脉保元汤能显著改善DCM患者的临床表现、心功能,与西药联合应用能取得更好的治疗效果,同时能明显提高DCM患者的临床疗效及生存质量。