急性缺血性卒中血管再通治疗不良预后的预测研究进展

急性缺血性卒中（acute ischemic stroke,AIS）治疗的关键在于早期血管再通,挽救缺血半 暗带。然而早期再通的效果存在个体差异,难以早期预测,且增加了脑梗死后出血转化的风险。为了 能够早期判断AIS患者早期血管再通的预后及出血转化风险,多年来国内外学者一直致力于这方面预 测模型的研发及应用,相关评分预测模型也层出不穷。本文对近年一些相关预测模型的研究进展进 行回顾,以期待对未来的临床工作及科学研究提供帮助和启示。     

急性缺血性卒中早期血管再通治疗的预后预测模型研究

正卒中是严重危害人类健康的疾病之一,在我国已超过心血管疾病和恶性肿瘤成为第一位死亡病因。循证医学表明,急性缺血性卒中最有效的治疗是在发病后的早期进行血管再通治疗,以挽救缺血半暗带,恢复神经功能。目前血管再通的方法主要有rt-PA静脉溶栓、动脉溶栓、机械取栓及颅内动脉支架治疗等。血管再通治疗有其局限性,除了要求在发病后有效的时间窗内进行,还可能存在开通后血管再闭塞、出血转化甚至死亡等并发症。因此,若能在血管再通治疗前有效预测可能的预后和并发症,对     

皮层下型脑分水岭梗死合并癫发作一例

1病例简介患者男,79岁,急诊以“右侧肢体轻度活动不利伴发作性双目无神19d”于2009年2月12日入院。现病史：2009年1月25日晚轻微活动中突发意识丧失、面色苍白,当时无肢体抽搐、两便失禁、两眼上翻,约10min自行清醒,立即来我院急诊,     

中风发病时间昼夜分布差异分析

本文报告１２８例中风患者发病时间的昼夜分布差异，发现脑血栓存在发病时间上昼夜分布差异，发病高峰时间为４：００－７：００，而脑栓塞及脑出血则缺乏此种昼夜节律性。文章对其发病要理进行了讨论，指出对老年中风高发人群进行发病高峰段提前进行预防治疗，对降低脑血栓发病有积极意义。     

格林-巴利综合征一年后的临床与电生理观察

目的　探讨格林 -巴利综合征 (GBS)一年后的电生理恢复情况 ;在GBS的恢复过程中 ,周围神经的远端与近端是否同步恢复。　　方法　对 7例GBS患者在病初及病后一年进行了正中神经及胫后神经的F波 (Fw)、末端潜伏期 (ML)及其波幅 (Amp)的测定。　　结果　病初 7例GBS患者电生理检测均有异常 ,一年后 6例仍有异常 ;一年后电生理检测异常项数较病初明显减少。病初Fw的异常项数与ML、Amp的异常项数无明显差异。一年后Fw异常项数较ML、Amp异常项数明显减少。　　结论　一年后大部分GBS患者电生理仍未完全恢复到正常 ;在GBS的恢复过程中 ,其周围神经的近端比远端恢复得快。     

低灌注时水通道蛋白-4在血脑屏障通透性升高中的作用

目的 探讨慢性低灌注时,水通道蛋白-4(aquaporin-4, AQP4)的表达与构型变化在血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)通透性增高中的作用。方法 Wistar大鼠采用双侧颈总动脉结扎术(2-vessel occlusion, 2VO)建立慢性低灌注模型,测定2VO术后不同时间点脑组织伊文思蓝(evans blue, EB)含量,评价BBB通透性,RT-PCR和Western印迹法测定不同时间点AQP4 mRNA及蛋白水平表达,免疫荧光双标法观察AQP4的构型变化。结果 2VO术后早期,BBB通透性迅速升高,AQP4 mRNA和蛋白表达水平与BBB通透性变化趋势一致,均在术后3d时达到高峰,1、2周时仍显著升高(P<0.01),随着慢性缺血时间的延长,无论是BBB通透性还是AQP4 mRNA和蛋白表达水平均逐渐降低,至3个月时与假手术组相比,差异无统计学意义。而AQP4的功能构型OAPs与BBB通透性变化趋势呈负相关,2VO术后早期AQP4与GFAP共定位明显减少,随后逐渐增多,术后3个月时恢复至正常水平。结论 慢性低灌注状态可引起BBB通透性升高,AQP4的表达与构型改变与BBB通透性密切相关。     

司来吉兰联合复合多巴治疗帕金森病的有效性和安全性

目的 探讨司来吉兰联合复合多巴治疗帕金森病的疗效和安全性.方法 将89例帕金森病患者随机分为对照组(45例)和治疗组(44例),对照组患者采用复合多巴等药物治疗,治疗组患者加用司来吉兰治疗,6个月为1个观察周期.于用药前及用药后1、3、6个月采用PD统一评分量表(UPDRS)对两组患者进行疗效评定,并观察其不良反应.结果 治疗组患者治疗1个月时与治疗前相比,除UPDRSⅢ评分降低外(P＜0.01),UPDRSⅠ、Ⅱ、Ⅳ评分变化均无统计学差异(均P＞0.05)；治疗3、6个月时与治疗前比较,其UPDRSⅠ～Ⅳ评分均下降(P＜0.01)；治疗3、6个月时与治疗1个月时比较,UPDRS Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ评分降低均降低(P＜0.01,P＜0.05)；治疗6个月时与治疗3个月时相比,其UPDRS Ⅰ～Ⅳ评分均无统计学差异(P＞0.05).治疗3、6个月时,治疗组UPDRSⅠ～Ⅳ评分均明显低于对照组(P＜0.01,P＜0.05).观察期内,两组患者未出现严重不良反应.结论 司来吉兰联用复合多巴可有效改善帕金森病症状,且耐受性好,不良反应少.     

依达拉奉对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用及其机制研究

目的探讨依达拉奉对局灶性脑缺血-再灌注损伤的影响及其可能的神经保护机制。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,用试剂盒检测脑组织丙二醛(MDA)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;分别测定脑组织含水量;免疫组织化学染色检测水通道蛋白4(AQP-4)的表达水平。结果缺血再灌注损伤后,大鼠脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,MDA含量和NOS合酶活性于脑缺血-再灌注后30min开始增高,于3d达到高峰,于7d基本恢复正常;脑组织含水量于脑缺血再灌注后1d开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平;AQP-4的表达于脑缺血-再灌注后6h开始增高,于3d达到高峰,于7d时下降至大致正常水平。依达拉奉干预能显著降低MDA含量和NOS活性,降低脑组织的含水量,并使AQP-4的表达明显下降。结论在脑缺血-再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻脂质过氧化损伤,并通过抑制AQP-4的表达减轻脑水肿,从而起到神经保护作用。