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目的 探究HIV感染病程中肠黏膜损伤情况。方法 选择无症状HIV感染者(A组)、AIDS期患者(B组及健康组(C组)三组人群,分别行结肠镜检、结肠黏膜组织病理学检查、杯状细胞计数、结肠上皮紧密连接蛋白Claudin-1免疫组织化学及蛋白质印迹试验。对三组人群的基本信息、肠镜结果、组织病理、杯状细胞数、紧密连接蛋白Claudin-1的免疫组化及蛋白质印迹指标的组间差异及相关性进行分析,探究HIV感染者疾病进程中肠黏膜损伤情况。结果 结直肠充血、糜烂、溃疡等总患病率在A组、B组、C组分别为60.0%、80.0%、13.3%(P <0.001)。对比A组,B组炎症细胞浸润更明显,淋巴滤泡数量更多(P <0.003),A组与C组比较差异不明显(P=0.233)。杯状细胞比值C组大于A组(P=0.001),A组大于B组(P=0.008)。Claudin-1平均光密度值及灰度值结果一致,C组大于A组(P <0.001),A组大于B组(P <0.001)。CD4+T细胞计数与Claudin-1在免疫组织化学(P <0.001,r=0.822)及蛋白质印迹(P <0.001,r=0.792)结果均呈正相关。病毒载量水平与Claudin-1免疫组织化学(P=0.008,r=-0.476)及蛋白质印迹(P=0.003,r=-0.525)结果均呈负相关。结论 HIV感染者肠黏膜损伤随着病程进展逐渐加重,杯状细胞及Claudin-1在HIV感染者肠黏膜屏障损伤中起着重要作用。 相似文献
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目的 对比复发性外阴阴道念珠菌病(RVVC)患者和健康女性树突细胞(DC)表面Dectin-1受体信号传导及功能的差异,分析患者病情反复发作的可能原因。 方法 提取1例RVVC患者和1例健康女性的单核细胞,诱导分化为DC。DC与白念珠菌共培养后,流式细胞仪测定DC表面CD83、CD86和CD80表达水平,分析细胞的成熟率;Western印迹法测定DC的Dectin-1、酪氨酸激酶(Syk)和CARD9蛋白的表达;ELISA法测定DC分泌白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-12水平。 结果 与健康人DC相比,与白念珠菌共培养24 h后,该RVVC患者DC表面CD83、CD86和CD80的表达活化不明显。与健康人DC相比,与白念珠菌共培养2 h后,RVVC患者DC表达的Dectin-1没有显著性差异,但是磷酸化Syk和CARD9活化障碍。与健康人DC相比,与白念珠菌共培养6 h后,RVVC患者DC分泌的IL-23、TNF-α和IL-12升高也不明显。抗人Dectin-1抗体对RVVC患者DC的Syk依赖的信号传导通路和上述细胞因子的分泌都没有进一步抑制作用。 结论 该RVVC患者DC的Dectin-1受体信号传导通路障碍,导致DC成熟率降低,分泌的IL-23、TNF-α和IL-12降低,使得宿主黏膜抗念珠菌感染的天然免疫功能缺陷。 相似文献
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为了评价红光光子治疗带状疱疹的疗效和安全性,我科在2008年11月至2009年7月,应用红光光子照射或者红外线照射结合抗病毒药物治疗带状疱疹,取得了良好的疗效,现总结如下. 相似文献
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