急性髓性白血病的靶向治疗

目前,急性髓性白血病(AML)传统化疗的疗效已难以提高.在慢性粒细胞白血病确定了BCR-ABL可以作为有效的靶点,并合成了特异针对该靶点的药物伊马替尼,伊马替尼在临床上取得了非常好的疗效.通过研究AML的分子生物学、免疫表型和细胞生物学异常,从而确定有效的治疗靶点,合成特异的靶向治疗药物,可能会进一步提高白血病疗效.过去的十年,在AML的靶向治疗领域取得了巨大的进展,本文将对这些进展进行简述.     

多项血清肿瘤标志物在肺部孤立结节诊断中的价值

目的:研究多项血清肿瘤标志物在肺部孤立结节(SPN)诊断中的意义。方法:收集61例SPN患者血清,检测其CEA、CA125及CYFRA21-1的水平,比较良性组与恶性组的差异。结果:恶性肺部SPN患者3种肺癌相关肿瘤标志物均显著高于良性者,其差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:此3种肿瘤标志物对SPN良恶性的判断具有一定意义。     

"悄悄话信箱"是开展小学生心理健康教育的一种好方法

[目的]为更好地开展小学生心理健康教育。[方法]建立长效管理机制和必要的制度,对征施教。[结果]帮助学生排忧解难。解决了学生心理问题,提高了学生的心理素质,促进学生身心健康成长。[结论]“悄悄话信箱”是开展小学生心理健康教育的一种好方法。     

供者CD19 CAR-T细胞治疗急性B淋巴细胞白血病移植后复发九例临床观察

目的:观察供者抗CD19嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）（HI19α-4-1BB-ζ CAR-T）治疗急性B淋巴细胞白血病（B-ALL）异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后复发患者的疗效及安全性。方法:对2017年7月至2020年5月期间9例allo-HSCT后复发B-ALL患者应用供者抗CD19 CAR-T细...     

MDM2基因在急性白血病中的表达

为了研究ｐ５３基因的拮抗基因ＭＤＭ２基因在急性白血病中的表达，作者用逆转录聚合酶链（ＲＴ－ＰＣＲ）方法研究了４０例急性白血病患者ＭＤＭ２基因的表达，发现５２．５％的急性白血病患者有较高水平的ＭＤＭ２基因的表达，ＭＤＭ２的表达在急性淋巴细胞白血病与急性非淋巴白血病之间无明显差别，提示ＭＤＭ２基因可能在急性白血病的发病中起了一定的作用。     

肝素在治疗急性早幼粒细胞白血病患者中的有益作用

本文对1976-1986年期间115例急性早幼粒细胞白血病(APL)进行了回顾性研究。所有病例采用DAT或DATFOP方案。巩固治疗随机采用DAT、COAP或MAZE方案。诱导缓解期间肝素用量变化范围很大,自5000U·S·C,2次/日,2400U·i·v、1次/日至24000U·l·v,1次/日。结果:全部病人的缓解率为60%,肝素治疗组与非肝素治疗组缓解率分别为86%和49%。高缓解率的主要原因是由于减少了脑出血。全部病人的中数生存期为13个月,肝素与非肝素治疗组分别为23个月及9个月,5年实际生存率两者分别为34%和24%。肝素在(?)伴发DIC的治疗中已应用20年以上,但是其作用一直有争议。有的学者认为对肝素作用的研究均是回顾性     

第七届全国白血病讨论会侧记

第七届全国白血病讨论会侧记第七届全国白血病讨论会于１９９３年９月２４日至２７日在四川成都召开，全国２７个省、市、自治区的２５０余名代表出席了会议．共收到论文近４００篇、应中华医学会白血病学组的邀请，王振义、郝玉书、卞寿庚、武永吉教授分别就“白血病诱导...     

慢性粒细胞白血病的生物学 成熟不一致是本病的原发性缺陷吗?

慢性粒细胞白血病(CML)是白血病的一种慢性形式,起源于髓系干细胞。作者在过去几年进行了一系列的试验,在比较了正常与CML祖细胞的特征后认为CML原发性生物学缺陷不是白血病干细胞增殖失调,而是成熟不一致。一、主要实验结果 1.核心骨髓活检将正常和CML骨髓活检的核心块(以下简称骨髓)培养于甲基纤维素中,分析一定时间内由骨髓产生并脱落于甲基纤维素的细胞总数、形态学组成、~3H胸腺嘧啶(~3H·TdR)标记指数。虽然头3天培养中,自CML骨髓脱落的细胞平均总数几乎是正常骨髓     

FHL2沉默对骨肉瘤U2OS细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨沉默FHL2表达对骨肉瘤U2OS细胞的增殖和凋亡的影响及其相关机制的研究。方法 通过构建FHL2的shRNA干扰载体pLKO.1,制备慢病毒并感染U2OS细胞,分为shFHL2目的基因干扰组（shFHL2）和无关序列对照组（SCR）;感染96 h后采用实时定量PCR（QPCR）和Western blotting检测两组FHL2 mRNA和蛋白水平。采用MTT方法检测细胞增殖,流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期的变化,Western blotting检测FHL2干扰后U2OS细胞相关信号通路的蛋白表达变化。利用双荧光素酶报告基因系统检测FHL2对p53下游基因转录调控的影响。结果与SCR组比较,shFHL2组感染96 h后FHL2 mRNA和蛋白水平均降低（P＜0.05）。shFHL2组感染24、48、72、96 h的细胞增殖比分别为1.73±0.08、2.49±0.38、3.26±0.45和4.28±0.29,其中96 h的细胞增殖比低于SCR组（P＜0.05）;shFHL2组感染96 h的细胞凋亡率为（17.55±1.05）％,高于SCR组的（7.73±1.12）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;shFHL2组感染96 h的G0／G1期细胞为（68.18±0.78）％,高于SCR组的（59.73±2.28）％,差异有统计学意义（P＜0.05）。干扰FHL2表达能够显著上调p53、p21和Bax的表达水平并能增强p53对Bax启动子的促转录活性。结论 沉默FHL2表达可明显抑制骨肉瘤U2OS细胞增殖并促进细胞凋亡,使细胞阻滞于G0／G1期;FHL2介导了p53对Bax启动子的转录调节作用。FHL2可能会成为新的肿瘤治疗靶点,其机制与p53／Bax和p53／p21通路相关。     

失眠从肝论治浅谈

笔者在临床实践中体会到 ,失眠的发生、发展及治疗与肝密切相关 ,从肝论治不仅能显著改善睡眠质量 ,还能从根本上调畅全身气机 ,使气血调和 ,五脏功能协调一致。现浅述从肝论治失眠如下。1　失眠与肝的关系肝藏血 ,主疏泄 ,肝体阴而用阳 ;病理上肝血易虚 ,肝气易郁 ,易阴虚阳亢 ,生风、化火而动血。如《症因脉治·内伤不得卧》曰 :“肝火不得卧之因 ,或因恼怒伤肝 ,肝气怫郁 ;或尽力谋虑 ,肝血所伤。肝主藏血 ,阳火扰动血室 ,则夜卧不宁矣。”说明肝病变导致失眠的密切关系。另外肝脏病变而致气机不畅、气血不和 ,常涉及到其他脏腑功能失调 …