新疆地区6所三级医院经营业绩和运营能力分析与评价

目的分析6所三级医院经营业绩和运营能力对医院经济管理与发展的影响和作用。方法通过对6所三级医院的经营业绩、资产结构、偿债能力、发展能力4个纬度12个财务指标的比较分析与评价。结果6所三级医院业务收入逐年增长,增加投入成本的同时,盈利水平下降,资产负债率均值低于50%,与上年比较呈现上升趋势,存在着偿债风险。发展能力逐年下滑。结论4个纬度的财务分析对评价医院发展不平衡的原因,预测总体发展的趋势具有较好的效果。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠气道重构的影响

目的探讨吸人布地耐德对哮喘大鼠气道重构及炎性因子表达的影响。方法将40只大鼠随机分为对照组、哮喘组（以卵蛋白激发的大鼠哮喘模型）、布地耐德早期治疗组、布地耐德晚期治疗组，应用免疫组化技术结合计算机病理图像分析系统测定大鼠气道上皮胶原的沉积和气道上皮细胞NF—κB、ICAM-1的相对含量。结果哮喘组NF-κB、ICAM-1的表达水平、气道上皮胶原的沉积明显高于对照组以及布地耐德早期、晚期治疗组（P〈0．01），对照组、哮喘组、布地耐德早期治疗组3组间比较差异有显著性（P〈0．01），布地耐德晚期治疗组与哮喘组比较差异无显著性（P〉0．05），气道上皮细胞NF—κB与ICAM-1表达呈明显正相关（r=0．61，P〈0．01），ICAM的表达水平与气道上皮胶原含量呈正相关（r=0．47，P〈0．01）。结论NK—κB、ICMA-1在哮喘气道重构的发生机制中发挥重要作用，早期吸入布地耐德可能通过下调NF-κB、ICAM-1的表达，干预气道重构，吸入布地耐德对已经形成的气道重构无逆转作用。     

下调WT1基因对K562细胞血管内皮生长因子表达的影响

 目的　探讨WT1基因沉默对人类白血病细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法　将已构建的WT1小发夹RNA（shRNA）质粒载体转染入K562细胞，流式细胞术检测转染效率并对转染细胞进行分选，实时荧光定量PCR检测细胞转染前后WT1及VEGF基因mRNA的表达变化，用ELISA检测转染前后细胞培养液中VEGF浓度的变化。结果　转染48 h，WT1shRNA质粒转入K562细胞，转染效率为（65±4.5）%，通过流式细胞术分选，可以得到纯度达98 %以上的WT1shRNA阳性细胞，转染后的K562细胞WT1及VEGF基因mRNA表达较转染前及对照组均明显降低（P＜0.05），转染后48、72 h细胞培养液中VEGF的含量较对照组明显降低（P＜0.05）。结论　WT1干扰质粒在体外可以抑制白血病细胞株VEGF的表达，提示WT1基因可能通过上调VEGF基因的表达而参与白血病的血管新生。     

三氧化二砷联合BSO对K562／ADM细胞P-糖蛋白的抑制作用研究

目的研究三氧化二砷（As2O3）联合γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂丁硫氨酸亚砜胺（BSO）对肿瘤多药耐药细胞K562／ADM细胞中P-糖蛋白（P—gP）的抑制作用，比较单用As2O3与两药联合的作用效果。方法As2O3组（0．5μmol／L，2．0μmol／L，5．0μmol／L）单独及联合100μmol／LBSO作用于K562／ADM细胞后，分光光度法检测K562／ADM细胞内谷胱甘肽（GSH）含量变化；流式细胞术（FCM）检测P-gp蛋白水平表达变化；反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测mdr-1 mRNA的表达变化。结果As2O3临床剂量组（0．5μmol／L，2μmol／L）联合BSO24h内即可抑制P-gp和mdr-1mRNA的表达水平，在48h后，临床剂量联合组抑制mdr-1mRNA的作用效果要明显强于单用高剂量组，在72h后，临床剂量联合组抑制P—gP的作用效果要明显强于单用高剂量组。结论临床剂量As2O3联合BSO可有效抑制K562／ADM细胞P—gp及mdr-1 mRNA的表达。     

宫颈妊娠9例诊治分析

目的 探讨宫颈妊娠的诊治方法.方法 对9例宫颈妊娠患者的临床资料进行回顾性研究.结果 9例宫颈妊娠中,术前B超明确诊断3例,误诊6例,误诊率66.7%.1例入院后直接行全子宫切除术.1例因血、尿HCG正常,拟诊宫颈肌瘤直接行宫腔镜下宫颈妊娠物电切术.7例用MTX和(或)米非司酮保守治疗 宫腔镜下宫颈妊娠物电切术或宫颈搔刮术.其中5例行MTX全身化疗,有3例保守成功,另2例术中出血较多,血压下降,分行用消毒纱布填塞压迫止血和全子宫切除术.2例行MTX宫颈局部注射 全身化疗,其中1例因用药后阴道流血增加行子宫动脉灌注MTX 栓塞术.本文9例病理诊断均为宫颈管坏死机化组织中见蜕变的蜕膜、绒毛组织;均痊愈出院.结论 妊娠妇女如出现宫颈增大、子宫异常体征,应借助B超检查,考虑宫颈妊娠的可能,早期明确诊断.子宫颈妊娠只有少数需要切除子宫,大部分可采用全身、局部化疗,能够成功地治疗需要保留子宫和生育功能的患者.     

幼年类风湿关节炎活动期血清对树突状细胞细胞周期、凋亡及脾淋巴细胞增殖的影响

目的探讨幼年类风湿关节炎(JRA)活动期血清对树突状细胞(DC)细胞周期、凋亡及脾淋巴细胞增殖的影响,以便进一步探讨DC在JRA发病机制中的作用。方法分离来源于正常小鼠的骨髓细胞,体外用细胞因子(IL-4,GM-CSF)诱导、分化为DC,脂多糖(LPS)刺激获取成熟DC;常规法获取同种异体脾淋巴细胞。光镜观察DC形态改变、流式细胞术对其进行鉴定。利用流式细胞仪分析JRA活动期血清辅助DC成熟过程对DC细胞周期、凋亡产生的影响MTT法检测其对淋巴细胞增殖的影响。结果JRA血清组与正常血清组比较,DC G1期细胞数减少、S G2/M期细胞数显著增多(P<0.05)。DC凋亡细胞数有下降趋势。JRA血清能明显促进淋巴细胞增殖(P<0.05),成熟DC培养液与JRA血清共同作用时上述增殖作用更显著(P<0.01)。结论JRA活动期血清能促进DC和淋巴细胞增殖,同时可能抑制DC凋亡。JRA的发生可能与DC细胞周期、凋亡的调节以及DC介导的免疫放大机制有关。     

川崎病与缺血性心脏病

本文简述了近年川崎病(KD)与缺血性心脏病发病关系的研究进展,强调KD所致的血管炎性病理损伤及远期仍存在的血管舒缩功能障碍和血脂代谢异常,大大增加了成人期患动脉粥样硬化的危险性。KD是缺血性心脏病发生的新危险因素。本文重点阐述了KD并缺血性心脏病的随访检查手段和处置策略,指出对KD患儿尤其并冠状动脉瘤患儿进行长期随访十分必要。应科学地拟定随访方案,以便早期发现易诱发心肌梗死和猝死的高危人群,进行早期干预,从而改善KD的预后。     

静脉输注丙种球蛋白防治川崎病冠状动脉病变的疗效

目的评价静脉输注丙种球蛋白(IVIG)治疗和预防川崎病(KD)冠状动脉病变(CAL)的疗效,探讨IVIG疗效的影响因素。方法对314例KD患儿的临床资料进行回顾性对比观察。按治疗将患儿分为阿司匹林(ASA) IVIG组和ASA组,观察两组CAL发生、恢复情况、不同时机不同剂量IVIG治疗KD疗效、临床及实验室指标,急性期出现CAL者分别于病程1,3,6,12个月复查。结果ASA IVIG组CAL发生率34.3%,ASA组56.0%,两组比较P<0.001。应IVIG2.0g/kg或1.0g/kg以及在病程3～10d应用IVIG,CAL发牛率低,P<0.05。22.2?L发生在IVIG治疗后;13.4?L在病程12个月仍不能恢复正常,多数为IVIG治疗开始时间超过10d者。ASA IVIG组住院时间、退热时间、总热程缩短,血小板计数、血沉、C反应蛋白显著降低(P<0.05)。IVIG耐药病例占10.5%。结论IVIG治疗可显著缩短KD病程和降低CAL发生,但对川崎病CAL防治并非人们所预期的那样有效,实际疗效需要再评价。     

新生儿缺氧缺血性脑病血清白介素-1β和白介素-18测定及意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清白介素(IL)1β和IL18的变化以及二者与HIE临床分度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测了70例HIE患儿(按临床分度分轻、中、重三组)及22例正常对照组足月新生儿第三天血清IL1β和IL18的水平。结果(1)HIE组新生儿血清IL1β和IL18均明显高于对照组(P<0.05);(2)与正常对照组比较,中、重度HIE组血清IL1β和IL18水平明显增高(P<0.01);轻度HIE组血清IL1β、IL18水平则与正常对照组无显著性差异(P>0.05)。HIE组间血清IL1β及IL18两两比较,中度与轻度组比较有显著性差异(P<0.05);重度组与其他两组比较均明显升高(P<0.01)。结论急性期HIE患儿血清IL1β和IL18水平与HIE临床分度基本一致。因此,血清IL1β和IL18水平可作为辅助诊断HIE的指标,对协助HIE临床分度具有重要价值。     

Effect of Tumor Necrosis Factor-αon Resistin Expression in 3T3-L1 Adipocytes and Its Mechanism

Insulin resistance plays an important role inthe pathogenesis, development and complication indiabetes mellitus. Obesity is one important cause,but its mechanism is complicated. Steppan foundthat resistin had direct effect on insulin in mouseadipose cells in 2001 and believed that it might bethe key molecule of diabetes mellitus[1]. TNFαis apolypeptide which has extensive biological actionand effects in the development of anti tumourmechanism, immunoloregulati…