还原性谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)mRNA,细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-18),髓过氧化物酶(MPO)的变化,探讨还原性谷胱甘肽(GSH)治疗肺损伤的机制. 方法:72只Wistar大鼠随机分成3组: ANP组, GSH组,SO组(假手术组). 于术后6,12,18 h取肺组织供实验用. 免疫组化测定肺中IL-1β,IL-18,TNF-α的表达,比色法测定MPO的活性,RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达,胰、肺行组织学观察. 结果:ANP组肺组织NF-κB mRNA,IL-18, IL-1β,TNF-α,MPO的水平升高,NF-κB,IL-1β,TNF-α在12 h达高峰,与SO组相比各时间点均有统计学差异(P＜0.05). GSH治疗后IL-1β,IL-18,TNF-α在各时间点均降低,NF-κB mRNA,MPO在12 h降低(P＜0.05). 结论:ANP时NF-κB,IL-18,IL-1β,TNF-α及MPO均参与了肺损伤,GSH能够抑制肺NF-κB活化,促炎因子的表达及中性粒细胞的聚集,对肺损伤有保护作用.     

羟基喜树碱对病理性瘢痕成纤维细胞活性和凋亡的影响

DNA拓扑异构酶广泛存在于生物体细胞核内，能调节核酸空间结构动态变化，是控制核酸生理功能的关键酶，包括Ⅰ型拓扑酶和Ⅱ型拓扑酶。羟基喜树碱是一种DNA拓扑异构酶Ⅰ抑制剂，目前已用于小细胞肺癌，卵巢癌，多发性骨髓瘤等恶性肿瘤的治疗。有观点认为病理性瘢痕是一种皮肤良性肿瘤，而病理性瘢痕形成的重要细胞是成纤维细胞，笔者体外培养了病理性瘢痕成纤维细胞，     

葛根素对脑缺血-再灌注损伤细胞凋亡和p53表达的影响

目的 观察葛根素对预处理后大鼠局灶性脑缺血时海马区凋亡细胞和p53蛋白表达的影响.方法 利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2h后再灌注损伤模型.72只SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）和葛根素组（P组）.依术后处死动物时间不同,每组分为3个亚组（n=8）.用免疫组化法检测p53蛋白和TUNEL法检测凋亡细胞的表达.结果 P组P2h组p53蛋白表达增高,P24h组显著增高,P72h组p53蛋白表达有所下降,但仍低于IR组（P＜0.01）;P组凋亡细胞数显著低于相应IR组（P＜0.01）.结论 葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与葛根素抗细胞凋亡、下调p53蛋白有关.     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响

目的观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织钙含量的影响,并探讨其可能的发生机制,为葛根素的临床应用提供依据。方法制作大鼠大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型。SD大鼠72只,随机分为假手术组?缺血再灌注组和葛根素预处理组,依术后处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只动物。采用全自动生化分析仪测定脑组织钙含量。结果缺血再灌注组术后24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均高于假手术组(P<0.05);葛根素预处理组24 h、72 h、120 h各时间点钙含量均低于同期缺血再灌注组(P<0.05)。结论葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织钙含量,对脑组织起保护作用。     

复方青黛、ATRA与化疗交替治疗缓解后急性早幼粒细胞白血病

目的: 观察复方青黛片、全反式维A酸(all-trans retinoic acid,ATRA)与化疗交替治疗缓解后急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)临床疗效。方法: 对初诊24例APL患者,先用复方青黛片或ATRA治疗达完全缓解,再用化疗与ATRA、复方青黛片序贯交替治疗,持续缓解3年以上者监测PML/RARα基因,再决定是否停药或继续治疗。结果: 24例全部存活,复发率8.3%,未发现严重副作用。结论: 复方青黛片、ATRA与化疗交替治疗APL疗效满意,副作用少。     

无菌接管机无菌性能的监控与确认

目的了解无菌接管机在自然环境中高频连接能否达到预期的无菌效果,保证血液制品的安全。方法对成分制备环境、设备表面、使用和未使用的TSCD熔接片、工作人员手指连续抽查3次进行细菌培养,制备洗涤红细胞后的洗涤液抽检10份,通过一次性使用全封闭集菌培养器薄膜过滤收集细菌、进行细菌培养,观察细菌生长情况。结果成分制备环境、设备表面、使用和未使用的TSCD熔接片、工作人员手指细菌培养均符合Ⅲ类环境要求,菌数≤500 cfu/cm2。制备洗涤红细胞后的洗涤液进行细菌培养,无细菌生长。结论无菌接管机的无菌性能指标经确认,符合预期效果,可以正常使用。     

复方黄芪颗粒抗肝纤维化机制的实验研究

目的:探讨复方黄芪颗粒(FFHQKL)有无抗肝纤维化作用及作用机制.方法:应用Chevallier半定量计分系统,病理组织学观察,结合细胞外基质(ECM)特殊染色动态观察高、低剂量FFHQKL治疗猪血清诱导肝纤维化模型后各时间段肝组织学及ECM量的变化,评估复方黄芪颗粒的抗肝纤维化疗效;应用免疫组织化学染色方法观察造模结束时以及药物治疗各时间段肝组织内基质金属蛋白酶-13(MMP-13)及其抑制剂(TIMP-1)表达量的变化.结果:与模型组比较,高、低剂量FFHQKL治疗2个月、3个月结束时,肝组织Chevallier纤维化评分均明显减少(P＜0.01).FFHQKL高、低剂量治疗组在治疗第2个月结束时,TIMP-1蛋白表达明显减弱,MMP-13蛋白表达明显增强,治疗第3个月结束时,上述改变更加显著,与模型组比较差异有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:FFHQKL可在蛋白水平增强MMP-13酶蛋白的表达,同时抑制TIMP-1酶蛋白的表达,促进ECM的降解,从而达到逆转肝纤维化之疗效.     

99mTc-MDP SPECT/CT融合像引导下肢慢性血源性骨髓炎骨组织清创的有效性评价

目的评价锝99-亚甲基二磷酸盐-单光子发射计算机断层显像(99mTc-MDP SPECT)/CT融合像引导下肢慢性血源性骨髓炎骨组织清创的有效性。方法采用回顾性病例系列研究分析2017年5月至2020年6月陆军军医大学西南医院收治的21例下肢慢性血源性骨髓炎患者临床资料,其中男8例,女13例;年龄10~62岁[23(18,37)岁]。胫骨16例,股骨5例。骨感染持续时间4~480个月[120(42,228)个月]。Cierny-Mader生理及解剖标准分型:Ⅰ型4例,Ⅲ型14例,Ⅳ型3例;A型18例,B型3例。Ⅰ期术前利用^99mTc-MDP SPECT/CT融合像,限定等高线(ISO)30%~40%为兴趣区域(ROI),指导术中感染骨组织清创;Ⅱ期采用自体骨和(或)异体骨重建骨缺损。对比Ⅰ期、Ⅱ期术前白细胞计数(WBC)、红细胞沉降率(ESR)、C-反应蛋白(CRP);Ⅰ期、Ⅱ期术中组织细菌培养及病理检验;记录Ⅰ期骨感染控制手术次数;Ⅱ期术后观察患肢有无皮肤红肿、疼痛、窦道形成,骨缺损区域植骨成骨情况;观察ROI对应ISO与既定ISO范围的符合率,冠状位下评估ROI骨清创范围纵向长度与实际骨清创范围纵向长度差异性。结果患者Ⅱ期术后获随访6~36个月[11(9,29)个月]。21例患者Ⅰ期平均手术次数为1.04次。1例患者Ⅱ期术中冰冻切片提示中性粒细胞>5个/高倍镜视野,重复清创后,Ⅱ期完成骨缺损植骨修复。Ⅰ期、Ⅱ期术前炎性指标对比:WBC由(5.9±1.6)×10⁹/L降至(5.4±1.5)×10⁹/L(P>0.05),ESR由9(5,26)mm/h降至4(2,10)mm/h(P<0.05),CRP由2.8(2.3,7.7)mg/L降至2.3(1.4,3.0)mg/L(P>0.05)。Ⅰ期组织细菌培养12例呈阳性,9例阴性,病理检验提示中性粒细胞及淋巴细胞浸润;Ⅱ期组织细菌培养均呈阴性,术中冰冻切片及病理检验提示少量淋巴细胞及浆细胞浸润,中性粒细胞<5个/高倍镜视野。Ⅱ期术后患肢皮肤无红肿、疼痛、窦道形成,植骨成骨情况良好。ROI对应ISO与既定ISO范围的符合率为90.5%。冠状位下ROI骨清创范围纵向长度[(86.8±31.1)mm]与Ⅰ期实际骨清创范围纵向长度[(86.0±31.3)mm]比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于下肢慢性血源性骨髓炎,^99mTc-MDP SPECT/CT融合像可以作为感染骨组织术前清创范围界定的有效手段,不仅能避免过度清创,还可以提高治愈率。     

亚低温联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察亚低温联合丁苯肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2 h后再灌注,并分为假手术组、模型组、丁苯肽组及亚低温联合丁苯肽组（联合组）,再灌注24 h后进行神经功能缺损评分检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较.结果 （1）丁苯肽组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于丁苯肽组（P＜0.01）.（2）与假手术组相比,模型组SOD活性降低,MDA含量增加（P＜0.01）;与模型组相比,丁苯肽组与联合组SOD活性增高,MDA含量降低（P＜0.01）,且联合组与丁苯肽组相比差异有统计学意义（P＜0.01）.（3）模型组、丁苯肽组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于丁苯肽组好于模型组（P＜0.01）.（4）模型组、丁苯肽组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组＜丁苯肽组＜模型组,差异均有统计学意义（P＜0.01）.结论 亚低温联合丁苯肽对脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用.