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目的探讨miR-124通过hClock调控人结直肠癌(CRC)进展的机制。方法选取2015年12月至2016年12月在宁波市医疗中心李惠利医院东部院区行根治术的50例CRC患者的癌组织及癌旁正常组织标本,分别采用免疫组化染色法、qPCR法检测hClock蛋白表达及miR-124表达情况,分析两者与临床特征的关系以及两者的相关性。采用双荧光素酶报告实验预测miR-124生物信息学靶点。结果癌组织中hClock蛋白高表达率为52.0%,miR-124低表达率为68.0%。不同TNM分期及有无淋巴结转移患者癌组织中hClock蛋白高表达率比较,以及有无淋巴结转移患者癌组织中miR-124低表达率比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。miR-124高表达组hClock蛋白表达的免疫组化评分为(1.13±0.61)分,明显低于miR-124低表达组的(1.71±0.54)分(P<0.05);癌组织中miR-124相对表达量与hClock蛋白表达的免疫组化评分呈负相关(r=-0.798,P<0.01)。3种常用的靶点预测信息软件(TargetScan、PicTar、miRNA.org)都预测到miR-124-3p可能与hClock3''-非翻译区相结合;经双荧光素酶报告实验验证,hClock可能是miR-124的直接调控靶点。结论miR-124通过调控hClock促进人CRC的进展;miR-124表达下调可能是促进人CRC进展的原因之一。 相似文献
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目的探讨依维莫司对胃癌细胞HGC-27和KATO III生长、迁移和侵袭的作用。方法采用MTT试验检测两种胃癌细胞在不同浓度依维莫司作用下的生长状况,并计算出相应的IC50值;采用流式细胞仪技术检测依维莫司作用后细胞周期状况;采用Annexin V/PI双染法检测依维莫司作用后细胞凋亡状况;采用Transwell法检测依维莫司作用后细胞的迁移和侵袭能力变化;采用Western blot法检测两种细胞的m TOR蛋白表达水平。结果依维莫司显著抑制HGC-27细胞和KATO III细胞的生长,并且这种抑制作用具有浓度依赖性;依维莫司诱导HGC-27细胞和KATO III细胞发生G1期阻滞;依维莫司诱导KATO III细胞发生凋亡,但不诱导HGC-27细胞发生凋亡;依维莫司抑制HGC-27细胞和KATO III细胞的迁移和侵袭能力;m TOR蛋白在HGC-27和KATO III细胞中均有表达。结论依维莫司可以显著抑制胃癌细胞的生长、迁移和侵袭,可以作为临床上治疗胃癌,预防胃癌复发的靶向药物。 相似文献
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目的探讨腹腔镜辅助胃癌根治术在胃癌治疗中的临床应用。方法回顾性分析108例胃癌患者的临床资料,其中45例接受腹腔镜辅助胃癌根治术(腹腔镜组),另63例接受开腹胃癌根治术(开腹组)。对比分析两组患者手术情况、术后恢复情况及随访情况等。结果两组切口长度、术中失血差异均有统计学意义(均<0.05);两组术后排气时间、术后住院天数差异均有统计学意义(均<0.05);两组手术淋巴结清扫数及肿瘤近远端边缘长度差异均无统计学意义(均>0.05);两组术后1、3年生存曲线及癌症复发转移率差异均无统计学意义(均>0.05)。结论腹腔镜胃癌根治术是一种安全、可行及有效的手术方法,且创伤较小,值得临床推广使用。 相似文献
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目的探讨十二指肠损伤的诊断与治疗经验。方法回顾性分析21例十二指肠损伤病人的临床资料。结果21例十二指肠损伤术前确诊2例,确诊率9.52%。行十二指肠破裂修补10例,远端关闭 近端空肠吻合2例,十二指肠破裂处空肠吻合6例,胰十二指肠切除1例,十二指肠破裂口造瘘1例,遗漏1例。术后并发十二指肠瘘4例,死亡2例。结论早期诊断、及时合理的手术、充分引流及妥善的术后处理是十二指肠损伤的处理要点。 相似文献