人类白细胞抗原DRB1*0901和DQB1*0301基因与新疆哈萨克族食管鳞癌发生的相关性

食管癌是常见的恶性肿瘤,其发生是一个涉及多因素、多阶段、多途径相互作用的复杂过程,发病率有地理区域、民族及种族差异.中国北部的新疆哈萨克族是食管癌高发民族.人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)在机体抗肿瘤免疫机制中起关键作用[1].本研究利用特异性引物聚合酶链反应(PCR-SSP)技术研究HLA-Ⅱ类基因DRB1*0901和DQB1*0301与新疆哈萨克族食管鳞癌易感性的关系.     

胎膜早破患者阴道微生态及IL-2、IL-6、TNF-α变化的研究

目的探讨胎膜早破患者阴道微生态及黏膜免疫状况的改变。方法收集2006年10月至2007年4月在广州市番禺区人民医院就诊的正常妇女46例，正常孕妇23例，胎膜早破31例．对其阴道分泌物细菌进行检测，并进行细胞因子IL-2浓度、IL-6浓度、TNF-α浓度的测定。结果胎膜早破组细菌分离率由高到低依次是乳酸杆菌（15例，占48．39％）、大肠埃希氏菌（13例，占41．94％）、表皮葡萄球菌（8例，占25．81％）、溶血葡萄球菌（7例，占22．58％）、粪链球菌（4例，占12．90％）、阴沟肠杆菌（4例，占12．90％）和白色假丝酵母菌（4例，占12．90％）。胎膜早破组乳酸杆菌的检出率较正常妇女和正常妊娠妇女明显降低．大肠埃希菌检出率明显增高；阴道分泌物中IL-6、TNF-α水平胎膜早破妇女较正常妊娠妇女组高，差异有统计学意义。结论胎膜早破组菌群分布与正常妇女、正常妊娠妇女组均不同，阴道的微环境发生改变．推测菌群失调和免疫微环境改变可能为胎膜早破发生的机制。     

P16蛋白在子宫内膜上皮性病变中的表达及意义

目的:探讨P16蛋白在子宫内膜癌发生和发展中的作用。方法:采用免疫组化法检测P16蛋白在30例增生期子宫内膜、28例单纯型增生过长、14例复杂型增生过长、10例非典型增生过长和50例子宫内膜癌中的表达。结果:在增生期子宫内膜、单纯型增生过长、复杂型增生过长、非典型增生过长和子宫内膜癌中P16的表达依次降低,子宫内膜癌中P16的表达与增生期子宫内膜相比,明显降低(P<0.05)。组织学分级G2+G3级中P16的阳性表达率明显低于G1级(P<0.05);有淋巴结转移组明显低于无淋巴结转移组(P<0.05)。结论:P16蛋白的表达与子宫内膜癌的发生发展密切相关,可作为子宫内膜癌的预后指标。     

丹参注射液介入再通治疗输卵管阻塞性不孕的量效关系初步研究

目的观察丹参注射液在介入再通灌注术治疗输卵管阻塞性不孕症的临床疗效及量效关系。方法 200例输卵管阻塞性不孕患者,采用输卵管介入再通术治疗闭塞输卵管,再通成功后试验组分别在输卵管腔内灌注不同剂量的丹参注射液(A组:丹参注射液6 mL、生理盐水14 mL;B组:丹参注射液10 mL、生理盐水10mL;C组丹参注射液14 mL、生理盐水6 mL),对照组(D组)注入庆大霉素、地塞米松、α-糜蛋白酶及生理盐水。试验组术后采用中医综合治疗。结果介入术后12个月,B组输卵管完全通畅率高于A、C、D组,通而不畅率及再闭塞率低于A、C、D组(P0.05)。结论丹参注射液介入再通联合中医综合治疗对输卵管阻塞性不孕具有良好的临床疗效,丹参注射液术中灌注药物浓度应适当,过高或过低的药物浓度均影响输卵管通畅率。     

免疫组化结合胸腹水细胞蜡块切片在病理诊断中的临床价值

目的：分析病理诊断中采用胸腹水细胞蜡块切片与免疫组化的临床价值。方法：搜集80份胸腹水标本,分别进行免疫组化结合细胞蜡块切片诊断(研究组)和液基细胞学诊断(参照组)。金标准为活检病理诊断。观察并分析两种检查方法的标本诊断结果。结果：经过病理活检金标准诊断,80例患者中恶性胸腹水占比率为87.50%(70/80)。免疫组化结合细胞蜡块切片的诊断准确率、灵敏度、特异性,均明显高于液基细胞学诊断,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：在恶性肿瘤胸腹水病理诊断中采用免疫组化结合细胞蜡块切片的检查手段,与常规液基细胞学诊断方法疾病检出准确率和灵敏度更高,有利于为诊疗方案提供支持和参考。     

LDHA对乳腺癌演变的影响及SUMO化修饰

目的 探讨LDHA在乳腺癌中的表达、临床意义及与SUMO1修饰的关系。方法 采用免疫组化和Western blot法检测乳腺癌组织中LDHA蛋白表达,并分析其与临床病理特征的关系。应用数据库预测LDHA表达与患者预后的关系。Co-IP鉴定LDHA分子SUMO化水平,软件筛选SUMO化位点。结果 LDHA在癌旁正常乳腺组织、普通型导管增生、导管不典型增生、导管原位癌和浸润性导管癌组织中的阳性率分别为26.0%、26.8%、31.4%、54.2%、64.3%。LDHA表达与乳腺癌组织学高分级、淋巴结转移、TNM III+IV期、ER阴性相关(P均<0.05),与患者总生存期、无瘤生存期呈负相关(P=0.009,P=0.008)。LDHA与SUMO1相互作用,致使乳腺癌中的SUMO化修饰水平降低。LDHA的SUMO化位点可信度最高的是K284、K59及K14。结论 LDHA高表达提示乳腺癌变、恶性进展及预后不良,同时LDHA蛋白发生SUMO化修饰。     

不同目标血糖脓毒症大鼠肝、肺损伤的病理分析

目的：利用盲肠结扎穿孔伴严重腹腔感染造成的脓毒症模型,探讨胰岛素不同目标血糖对脓毒症肝、肺组织形态的影响。方法选取40只SD大鼠随机分为5组,通过盲肠结扎穿孔术（CLP）法制备大鼠脓毒症模型,按分组进行不同处理：假手术组（Sham组）,CLP组,目标血糖控制A组、B组和C组,每组8只。CLP术后12 h处死,通过组织形态观察,对肝、肺损伤不同病理积分进行评估。结果肝、肺组织病理总评分在CLP及血糖处理后明显高于Sham组（P＜0．05）。在单项肝、肺的观察指标中,A组与Sham组比较,差异无统计学意义（P＞0．05）;3组血糖组肝、肺损伤程度随着血糖水平升高病变渐进加重,两两比较差异有统计学意义（P＜0．05）。肺损伤主要表现为肺泡壁毛细血管充血、肺小叶及间质水肿、支气管炎,CLP组与血糖控制A、B、C 3组比较,与A、B组差异有统计学意义（P＜0．05）,与C组差异无统计学意义（P＞0．05）。肝损伤主要为肝细胞水样变性及脂肪变性,CLP组与血糖控制A、B、C 3组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,CLP组出现了明显碎片状坏死。结论脓毒症大鼠的肝、肺损伤程度随着血糖水平升高逐渐加重,控制血糖可使脓毒症模型鼠的肝、肺的损伤减低。     

血管形成因子在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨血管形成因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其在NSCLC发生、生长和转移中的作用。方法在光学显微镜下计数微血管密度(MVD),用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶(S-P)法对血管内皮细胞生长因子(VEGF)和内皮抑素进行染色观察,分析它们之间的相关关系。结果有淋巴结转移者MVD、VEGF和内皮抑素表达均较无淋巴结转移者高(P<0.05),肺癌组织MVD、VEGF和内皮抑素表达均较正常肺组织高(P<0.05);但与肺癌患者的性别和年龄无明显的关系(P>0.05);T3 T4的原发肿瘤VEGF表达水平较T1 T2者高(P<0.05)。肺癌组织MVD、VEGF积分光密度和内皮抑素积分光密度在期、期和期间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。不分期时MVD与VEGF呈正相关(r=0.680,P=0.023),MVD与内皮抑素呈负相关(r=-0.700,P=0.015)。正常肺组织中VEGF与内皮抑素呈正相关(r=0.620,P=0.027)。结论新生血管的形成在NSCLC的发生、生长和转移过程中发挥着重要作用,其形成可能是由于VEGF和内皮抑素的平衡被破坏所致。