蛋白激酶C-核因子κB信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞增殖和血管内皮生长因子表达的影响

目的　探讨蛋白激酶C(PKC) 核因子κB(NF κB)信号转导通道对人肺动脉平滑肌细胞 (HPASMCs)增殖和血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法　体外培养HPASMCs ,用工具药PKC激活剂 12 肉豆蔻酰 13 乙酸佛波酯 (PMA)和NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC) ,将HPASMCs分为对照组、PMA组和PMA PDTC组在常氧和缺氧条件下培养。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测VEGFmRNA表达 ,Westernblot法检测VEGF和NF κB的抑制蛋白IκBα蛋白表达 ,免疫细胞化学法检测NF κBp6 5的表达和定位 ,流式细胞术检测细胞周期时相分布。结果　( 1)NF κBp6 5胞核染色阳性率、IκBα蛋白相对表达量及细胞周期G2 /M % :常氧或缺氧PMA组与相应对照组、PMA PDTC组比较差异均有显著性 (P均 <0 0 5 ) ;缺氧PMA组与常氧PMA组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 ( 2 )VEGFmRNA和蛋白表达 :常氧对照组、PMA组、PMA PDTC组组间差异均无显著性 (P均 >0 0 5 ) ;缺氧PMA组均高于缺氧对照组、缺氧PMA PDTC组、常氧PMA组 ,差异均有显著性 (P均 <0 0 5 )。 ( 3)缺氧PMA组NF κB胞核染色阳性率、VEGF蛋白相对表达量、G2 /M %之间均呈正相关 (r =0 5 87～ 0 710 ,P均 <0 0 5 )。结论　常氧培养HPASMCs存在PKC NF κB信号转导通道 ;     

科研投入--医院可持续发展的重要保障

院内科研基金的设立，可以资助一些很难从院外基金渠道获得经费，但对提高临床医疗及护理水平有实用价值的课题。通过院内资助课题科研工作的开展，能促使医院医护人员整体素质的提高，锻炼培养年轻人才，加快学科带头人成长的步伐，为医院在竞争日益激烈的情况下可持续发展奠定基础。同时应加强基金的管理，使基金高效率运行。     

支气管哮喘免疫学发病机制研究进展

支气管哮喘（哮喘）是由多种细胞特别是肥大细菌，哮喘粒细胞和Ｔ淋巴细胞参与的慢性非特异性气道炎症。有关哮喘的发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，本综述了免疫学发病机制的哮喘发病中的作用，重点介绍抗体介导和细胞介导的免疫过程及其相互作用。     

转化生长因子β1对不同阶段支气管哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞外信号调节激酶通道的影响

目的 本文旨在探讨转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)对不同阶段(急性和慢性)支气管哮喘(简称哮喘)大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMC)上细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)1/2 mRNA、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平的影响.方法 建立2周、6周哮喘大鼠模型,用TGF-β1和ERK的特异性抑制剂PD98059干预哮喘大鼠ASMC的培养.用RT-PCR检测不同阶段哮喘大鼠模型ASMC上ERK1/2 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测p-ERK1/2蛋白的表达及定位.结果 与正常对照组ASMC比较,2周、6周哮喘组ERK mRNA、ERK1/2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达量以及ERK活化率显著增高.经PD98059干预之后,2周、6周哮喘组ASMC的ERKmRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量以及ERK活化率均显著降低.经TGF-β1干预后,2周、6周哮喘组ASMC的ERK mRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量较各自哮喘组显著增高,而这一作用可以被PD98059部分抑制.但以上结果 2周和6周哮喘模型组之间差异无统计学意义.结论 TGF-β1可上调不同阶段哮喘大鼠ASMC上ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2表达.在哮喘的不同阶段,TGF-β1可能持续通过促进ERK信号转导通道的活性对ASMC的增殖进行调控.     

程序性死亡分子配体-2在哮喘气道高反应中的作用

正最近几十年哮喘的发病率大大增加,成为世界最普遍的慢性疾病之一[1-2]。过敏性哮喘是吸入过敏原后引发慢性Th2免疫反应,导致以气道非特异刺激、慢性嗜酸性细胞气道炎症、杯状细胞增生、气道结构改变,引起气道高反应为特点及Th2依赖的血清抗原特异性免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)和Ig G1增加的慢性气道疾病[3-4]。过敏性哮喘的气道高反应被认为是依赖于CD4+T细胞,并且     

无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭血气及血乳酸的影响

目的 探讨无创正压通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效.方法 62例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,随机分为对照组32例,治疗组30例.对照组经常规药物治疗;治疗组在上述常规治疗基础上加间歇NIPPV治疗.比较2组治疗前后动脉血气[血的酸碱度(pH值)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)]及血乳酸变化.结果 2组治疗后24 h血气分析[pH为7.36±0.05和7.34±0.03、PaO_2为84.0±8.9和53.0±12.4、PaCO_2为57.0±7.9和62.0±9.4]及血乳酸[(1.63±1.15)和(2.54±1.28)]比较差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 MPPV是治疗COPD急性加重期合并Ⅱ型呼吸衰竭的有效方法.     

彩色多普勒超声对2型糖尿病患者股动脉形态及血流动力学的研究

目的：应用彩色多普勒超声研究2型糖尿病患者股动脉内-中膜厚度、回声及血流动力学变化,探讨糖尿病与股动脉变化的关系。方法：对31例糖尿病患者及30例正常人的股动脉进行二维及彩色多普勒超声检查,测量股动脉内一中膜厚度及血流动力学变化,计算斑块发生率。结果：（1）糖尿病组股动脉IMT0．80±0．18mm,明显大于对照组0．56±0．10mm（P〈0．05）;（2）糖尿病组股动脉斑块发生率高于对照组（P〈0．05）;（3）糖尿病组股动脉Vd小于对照组（P〈0．05）,RI大于对照组（P〈0．05）,Vs两组间无显著性差别（P〉0．05）。结论：糖尿病患者股动脉内一中膜增厚、斑块发生率增高,Vd减低,RI增高。     

TNF—α对哮喘模型大鼠气道平滑肌细胞增殖及ERK1／2活性的影响

目的 探讨TNF-α对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖及对ASMCs上ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2表达水平的影响.方法 通过对哮喘模型大鼠ASMCs培养,分别以0.2μ/L、1.0μg/L、20μg/L TNF-α干预ASMCs 生长.采用流式细胞仪、MTT法检测ASMCs增殖情况,观察不同浓度TNF-α对ASMCs增殖的影响.RT-PCR检测ASMCs上ERK1/2 mRNA表达,免疫细胞化学染色法检测磷酸化ERK1/2蛋白的表达及定位.结果哮喘组ASMCsS期比例、A值、ERK1/2 mRNA、p-ERK1/2蛋白的表达量分别为(34.45±2.08)%、(0.550±0.010)、(0.995±0.118)、(130.77±4.16),与对照组(11.17±0.96)%、(0.292±0.008)、(0.576±0.098)、(163.82±1.38)比较均显著增高(均P<0.01).各TNF-α干预组ASMCs的S期比例、A值、ERK1/2 mRNA和p-ERK1/2蛋白表达量与哮喘组比较均显著降低(均P<0.01),0.2μg/L和1.0 μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量高于对照组(P<0.01),20μg/L TNF-α组p-ERK1/2蛋白表达量与对照组比较无差异(P>0.05).结论 与正常鼠相比,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖明显,处于S期的细胞比例明显增高.经TNF-α干预后,慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞处于S期的细胞比例减少,增殖减弱,TNF-α可能抑制慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖.TNF-α可下调慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞上ERK1/2 mRNA及p-ERK1/2表达,TNF-α可能通过抑制ERK信号转导通道的活性对气道平滑肌细胞的增殖进行调控.     

逍遥散治疗抑郁症42例

目的:评价逍遥散加减治疗抑郁症的临床疗效。方法:对42例抑郁症患者的临床资料进行分析。结果:凡属肝气郁结的抑郁症经过治疗,症状明显消除。结论:逍遥散能有效治疗肝气都结型抑郁症。     

不同缺氧阶段大鼠肺血管核因子-κB活性的变化及其与缺氧性肺血管重建的关系

目的探讨缺氧不同阶段大鼠整体水平肺血管蛋白激酶C（PKC）和核因子-κB（NF-κB）活性的变化，以及这种变化与缺氧性肺血管重建的关系。方法雄性Wistar大鼠60只，随机分为常氧对照组（C组），缺氧1周组（H1组）、2周组（H2组）、3周组（H3组）和4周组（H4组）。测定肺动脉平均压力（mPAP）、右心室重／（左心室重＋室间隔重）[RV／（LV＋S）]、肺细小动脉管壁面积占管总面积的百分比（WA／TA）。用凝胶电泳迁移率改变试验（EMSA）检测肺动脉NF-κB／DNA结合活性。用Western blot检测肺动脉PKCα胞膜和胞质蛋白质表达。结果①H3组大鼠mPAP、RV／（LV＋S）、WA／TA分别与H2组、H1组及C组相应指标比较差异均有显著性意义（均P〈0．05）；与H4组比较差异无显著性意义（均P〉0．05）。②H1组、H2组、H3组和H4组NF-κB／DNA结合活性明显高于C组，差异均有显著性意义（均P〈0．05）；但H1组、H2组、H3组和H4组组间两两比较差异无显著性意义（均P〉0．05）。③H3组大鼠肺动脉PKCα胞膜蛋白质表达明显增高，PKCα胞质蛋白质表达明显下降，与H2组、H1组及C组比较差异均有显著性意义（均P〈0．05），与H4组比较差异均无显著性意义（P〉0．05）。结论早期缺氧可使NF-κB／DNA结合活性明显增强；缺氧3周大鼠肺动脉PKCα转位活化明显增强。提示不同缺氧阶段大鼠肺血管PKCα和NF-κB活性的变化可能与缺氧性肺血管的重建和肺动脉高压的形成有关。