小儿先心病矫正术后严重低血糖休克2例

低血糖是小儿临床上常见的一种代谢紊乱 ,我院最近有 2例小儿在心内直视手术后发生严重低血糖 ,现报告如下。1　病例资料病例 1　女 ,1512 岁 ,9kg ,因法乐氏四联症入院行根治手术 ,麻醉手术过程顺利。术后常规用浓度为 8～ 12 μg·kg-1·min-1的多巴胺、0 5 μg·kg-1·min-1硝普钠维持循环稳定。术后 8h患儿偶发室上性心动过速 ,急查血钾 6 3mmol/L ,即停止输入含钾液 ,同时予以利尿 ,血钾渐降至正常 ,但心电图无显著改善 ,术后 11h、11 5h血糖 0 6mmol/L和 0 5mmol/L ,神志淡漠 ,其他如动脉血气和电解质基本正常 ,立即用 5 0 %葡萄…     

乌司他丁对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体和蛋白C系统的影响

目的：观察乌司他丁（ulinastatin，UTI）对肠源性脓毒症大鼠D-二聚体（DD）、蛋白C（PS）系统的影响。方法：将Wistar大鼠随机分为4组，假手术组（SH组，n=36）、脓毒症组（SEP组，n=30）、UTI3h给药组（UTI3h组。n=30）和12h给药组（UTI12h组，n=18）。利用经典盲肠结扎穿孔法建立肠源性脓毒症大鼠模型，分别于正常对照组及制模后6、12、24、48及72h组心脏取血测定DD、PC和蛋白S（PS）。结果：与SH组相比，SEP组大鼠DD在造模后逐渐升高，PC、PS含量降低，差异有显著性（P〈0．05）。与SEP组相比，UTI3h,UTI12h组大鼠的DD降低，PC含量下降趋势减弱，差异有显著性（P〈0．05）。结论：UTI能有效改善脓毒症期间的抗凝抑制和继发性纤溶亢进。     

围术期中老年心肌缺血患者HRV的监测及临床意义

目的 :探讨围术期中老年心肌缺血患者心率变异性 (HRV )的变化规律。方法 :选择 15 0例中老年择期手术患者 ,以动态心电图 (DCG)监测围术期心率变异性 (HRV)及心肌缺血的变化。于术前一日内监测至少 12h ,术后监测 48h。根据围术期是否发生心肌缺血分为缺血组 (A组 )和非缺血组 (B组 )。结果 :共有 3 7人发生心肌缺血 (A组 ) ,其中术前有 7例发生 ,术后有 3 4例发生 ;另 113人未发生心肌缺血 (B组 )。A组术前HF(高频功率 )、LF(低频功率 )、LF/HF(低频与高频比值 )低于B组 (P <0 0 5 ) ;两组术后HRV均显著降低 (P <0 0 5或 0 0 1) ,A组TP(总功率 )、HF、LF、VLF(极低频功率 )、LF/HF在术后 2d内均显著低于B组 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论 :心肌缺血主要发生于术后 ;术前HF、LF、LF/HF异常降低对心肌缺血尤其是术后心肌缺血可能具有比较重要的预测价值 ;术后自主神经功能严重降低、交感 /迷走张力严重失衡且恢复较慢 ,可能是术后心肌缺血的重要原因     

年龄对围术期心率变异性的影响及其临床意义

目的 :探讨年龄对围术期心率变异性的影响及其临床意义。方法 :选择 15 0例择期手术患者 ,以动态心电图 (DCG)监测围术期心率变异性 (HRV)的变化。于术前 1d内监测至少 12h ,术后监测 48h。患者按年龄分为 5组 :A组 :<5 5岁 ,2 3例 ;B组 :5 5～ 64岁 ,2 2例 ;C组 :65～ 69岁 ,41例 ;D组 :70～ 74岁 ,3 6例 ;E组 :≥ 75岁 ,2 8例。结果 :术前TP、LF随年龄的增长呈明显下降趋势 ,B、C、D、E组TP、LF显著低于A组 ,E组HF、D组LF/HF低于A组 ;术后 1d各组HRV各项指标均明显降低 ,B、D、E组TP和B、C、E组HF显著低于A组 ,D、E组LF/HF低于A组 ;术后 2d ,各组HF ,D、E组TP、LF进一步降低 ,D、E组TP、LF/HF显著低于A组。结论 :围术期自主神经功能受损的程度与年龄有一定的关系 ,表现为 :( 1)年龄愈大 ,术前自主神经功能愈低下 ;( 2 )术后高龄患者迷走神经功能降低幅度相对较大 ,迷走 /交感张力失衡相对更为严重且持续时间长     

中老年糖尿病患者围术期心肌缺血的监测及临床意义

目的 :探讨中老年糖尿病患者围术期心肌缺血的变化规律。方法 :选择拟行择期手术的中老年糖尿病和非糖尿病患者各 2 0例 ,以动态心电图监测围术期心肌缺血的变化。于术前 1日内监测至少 12h ,术后监测 48h。结果 :围术期共发生心肌缺血 67人次 ,绝大部分发生于术后 ;术前糖尿病组心肌缺血时间及缺血曲线下面积比非糖尿病组高 (P <0 0 5 ) ;术后第一、二天 ,两组患者缺血次数、缺血时间、缺血曲线下面积以及糖尿病组的缺血发生率明显高于术前 (P <0 0 5或 0 0 1) ,其中 ,糖尿病组心肌缺血各指标又显著高于非糖尿病组 (P <0 0 5或 0 0 1)。结论 :糖尿病患者术前心肌缺血比非糖尿病患者重 ;术后两组心肌缺血明显重于术前 ,其中 ,糖尿病患者术后心肌缺血加重更为显著     

利多卡因预处理对H9c2心肌细胞缺氧复氧性损伤的保护作用

目的 探讨不同梯度浓度利多卡因预处理对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤是否具有保护作用。方法 实验随机分为7组：正常对照组(NC组)、缺氧复氧损伤对照组(HR组);利多卡因预处理组（LP组）,根据利多卡因的不同浓度对分为LP1（1μmol/L）、LP2（2.5μmol/L）、LP3（5μmol/L）、LP4（10μmol/L）、LP5（20μmol/L）组,每组6孔。心肌细胞损伤程度以心肌细胞活力和乳酸脱氢酶(LDH)活性来表示,同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 与NC组比较,HR组细胞活力显著减弱,LDH释放量显著增加,并且MDA含量增多,SOD活性降低;与HR组比较,L2~5组细胞活力显著增强,LDH释放量显著降低;并且MDA含量下降,SOD活性增强;且细胞活力强弱的变化与LDH释放量、MDA含量呈负相关,与SOD活性呈正相关（P均<0.01）。细胞活力的增强与利多卡因浓度的增加呈正相关,与LDH释放量和MDA含量减呈负相关（均P <0.05）。结论 利多卡因可能通过抑制心肌细胞脂质过氧化,呈浓度依赖性地减轻心肌细胞的缺氧复氧损伤。     

异位嗜铬细胞瘤围术期的麻醉处理

嗜铬细胞瘤约90%发生于肾上腺髓质,其他部位为异位嗜铬细胞瘤,多见于交感神经节、肠系膜下静脉、膀胱等部位.内源性儿茶酚胺分泌过多使临床出现陈发性或持续性高血压、头晕、出汗、心悸等症状.肿瘤切除后儿茶酚胺含量骤减等可使血压显著降低,甚至可引起死亡.麻醉管理过程中应高度重视高血压危象、心律失常及低血压的发生[1].现将1例异位嗜铬细胞瘤围术期麻醉处理报告如下.     

氟比洛芬酯预处理明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害

目的 探讨氟比洛芬酯预处理对冷水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害及胃黏膜组织丙二醛(malondialdeyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superexide dismuklse,SOD)及髓过氧化物酶(myelopemxidese,MPO)的影响.方法 30只成年雄性wistar大鼠随机分成3组,正常(A组,n=10),应激组(B组,n=10),氟比洛芬酯预处理组(c组,n=10).B、C组用浸水(水温20℃±1℃)束缚应激法复制急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指数(gastic mucosal lesion index,GI).光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中MDA、SOD与MPO的含量变化.结果 ①B组胃黏膜旱暗红色.有大量点状出血、线状出血或斑片状糜烂.黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失.细胞间隙变大.有不同程度的坏死;C组胃腔液体呈淡黄色,黏膜出血或糜烂程度较B组明显好转,光镜下可见上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.②与B组比较.C组急性胃黏膜损伤指数(gastic mucosal iesion index,GI)显著降低(P<0.05),MDA、MPO值显著降低.SOD值升高(P<0.05).结论 氟比洛芬酯预处理可明显减轻冷水束缚应激大鼠氧自由基介导性急性胃黏膜损害,其机制可能与减少脂质氧化及增加清除氧自由基的能力有关.     

体能评估与围手术期心血管意外事件的预测

体能是机体有氧代谢所允许的活动能力，受心、肺功能及活动器官氧供等因素影响。体能相关指标被临床广泛用于指导心血管疾病诊治。现就体能评估的手段和方法及其在预测心血管疾病尤其围术期心血管事件的可行性和临床意义作一介绍。     

猪急性重症胰腺炎与肠源性细菌/内毒素易位

目的建立猪急性重症胰腺炎(ASP)模型,并观察 ASP 后肠源性内毒素/细菌的易位。方法选健康长白种猪40头,体重17～22kg,雌雄不限,随机分为 ASP 组(n=34)和对照组(n=6)。在麻醉状态下,进腹向胰总管内注入1ml/kg 5%牛磺胆酸钠混合液(内含8000～10000BAEE 单位胰蛋白酶/ml,pH7.6)诱导 ASP。以0.9%NaCl 磷酸盐缓冲液取代5%牛磺胆酸钠混合液即为对照组。采集腔静脉血作内毒素测定(鲎试剂法)。ASP 后72小时,采集门、腔静脉作系列细菌定量培养和细菌鉴定。然后推注10%氯化钾20ml 处死后立即进胸腹取大小肠系膜淋巴结、肺组织、肺门淋巴结、胰组织,称重后研磨成组织匀浆,并作细菌定量培养和细菌鉴定。结果血浆内毒素水平 ASP 后6h 明显升高,48h 达峰值(P均<0.01)。ASP后72h,在门、腔静脉、肺门淋巴结、大小肠系膜淋巴结、肺及胰腺组织中出现大量易位细菌。结论 (1)成功地建立了猪 ASP模型;(2)ASP 后早期出现血浆内毒素水平明显升高,最大可能系肠道内毒素易位所致;(3)ASP 后72h 在门、腔静脉血和肠道远离器官和组织中可出现大量易位细菌。