急性胰腺炎发病及治疗5年回顾性分析

目的回顾性分析1998～2003年急性胰腺炎住院病例,探讨近5年急性胰腺炎的诱因和治疗的变化情况.     

门静脉高压症异位静脉曲张伴出血1例

病例：患者男,53岁,因“反复结肠造瘘口出血半年,乏力伴纳差2周”于2009年2月12日入院。患者既往有大量饮酒史,白酒500g／dx20年,12年前确诊为“酒精性肝硬化．门静脉高压”。2004年2月于我院行脾切除＋断流术．术后饮啤酒2瓶／dx半年。术后反复出现引流管感染,后继发窦道形成和肠瘘,于2007年7月30日行横结肠造瘘术。2008年7月起反复出现造瘘口出血,平均每2个月左右一次,内科处理（凝血酶等）能控制症状。此次入院前2个月内未发生造瘘口出血,近2周来自觉乏力、纳差伴嗜睡,遂入院治疗。     

吉西他滨对人胰腺癌SW1990和BxPC3细胞株Notch信号通路的诱导作用

目的 观察吉西他滨对人胰腺癌细胞(SW1990和BxPC3)Notch信号通路活性的影响,探讨其与胰腺癌对吉西他滨化疗耐药的关系.方法 不同浓度吉西他滨处理人胰腺癌SW1990和BxPC3细胞株48 h,实时定量PCR检测Notch信号通路受体Notch1、2、3、4,配体Jagged1、2和下游靶基因Hes1 mRNA的表达,Western blotting测定细胞Hes1蛋白表达.结果 2μmol/L吉西他滨作用胰腺癌细胞株48 h,SW1990细胞的Notch1、2、3、Jagged1、2和Hes1 mRNA表达量分别为8.26±0.48、39.12±4.87、0.84±0.06、105.8±17.92、6.59±0.32和17.30±2.96,均较未处理细胞的1.02±0.15、15.25±1.28、0.12±0.02、32.66±1.98、1.88±0.29和5.02±0.64明显升高(P<0.05或P<0.01);BxPC3细胞上述各项表达量分别为7.87±0.59、109.4±10.98、0.74±0.19、62.73±13.50、2.09±0.16和15.38±1.06,也均较未处理细胞的1.14±0.43、58.96±2.63、0.10±0.02、16.95±3.79、0.98±0.02和2.04±0.16,明显升高(P<0.05或P<0.01).1、2 μmol/L吉西他滨作用胰腺癌细胞株48 h,SW1990细胞Hes1蛋白表达量分别为0.30±0.03、0.42±0.03;BxPC3细胞分别为0.33±0.02、0.45±0.03,均较未处理细胞显著增高(0.13±0.01、F=33.71;0.09±0.02、F=38.54,P值均<0.01).结论 吉西他滨可明显激活SW1990和BxPC3细胞的Notch信号通路,这可能是胰腺癌细胞获得化疗耐受性的机制之一.     

幽门螺杆菌耐药性的研究现状

幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎和消化性溃疡的主要病因,并与胃癌、MALT淋巴瘤的发生密切相关.众多研究表明,Hp的根除有助于溃疡愈合,可降低胃癌发生的危险性,延缓MALT淋巴瘤的进程.因此,Hp感染的治疗一直是胃肠病领域的研究焦点之一,但随着抗生素的广泛应用和Hp根除治疗的普遍开展,Hp对常用抗生素的原发和继发耐药率呈现逐年上升趋势.随着Hp耐药株的不断增加,对其根治的困难亦随之增加.因此,探讨Hp耐药的发生原因及机制,明确如何避免和克服耐药性的产生将是Hp根除治疗中亟待解决的关键问题.     

胃癌细胞MKN28(p53-/-)对NSAIDs诱导凋亡敏感性的研究

目的1.明确非甾体消炎药(NSAIDs)能否诱导p53基因突变的胃癌细胞MKN28凋亡.2.明确NSAIDs对MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2、bax表达的调控.方法1.通过MTT比色法检测NSAIDs对细胞生长活力的影响.2.应用丫啶橙染色、Annexin-Ⅴ/PI双染色、共聚焦显微镜、流式细胞术检测细胞凋亡.3.应用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)方法检测bcl-2、bax基因水平的改变.结果1.NSAIDs药物吲哚美辛(Indo)和阿斯匹林(Asp)对胃癌细胞株MKN28均有生长抑制作用,且呈时间/浓度依赖性增强.2.在Indo 800μmol/L、Asp8 mmol/L作用48～96 h后,MKN28细胞凋亡数量稍有增多,但不具有统计学意义.3.随着药物作用时间的延长,MKN28细胞的bcl-2基因mRNA表达逐渐减弱,bax基因表达逐渐增强.结论1.NSAIDs可抑制MKN28胃癌细胞株增殖.2.NSAIDs不能诱导p53基因突变的MKN28胃癌细胞株发生显著的凋亡,提示p53基因突变可能阻断了NSAIDs诱导的细胞凋亡.3.NSAIDs可使MKN28细胞凋亡相关基因bcl-2和bax的水平呈现促进凋亡倾向的改变.     

原发性胃恶性淋巴瘤胃镜下表现分析

目的：探讨原发性胃恶性淋巴瘤（PGML）的胃镜下表现。方法：回顾分析本院2000年9月至2006年2月收治的33例PGML患者的胃镜图像资料，观察病灶形态、分布特征及胃镜活检确诊情况。结果：PGML病变分布广泛，33例患者中15例（45．5％）病灶广泛累及胃内多个部位；19例（57．5％）伴胃窦受累。33例中胃镜下表现为弥漫浸润型13例（39．4％）,结节肿块型3例（9．1％），溃疡型17例（51．5％）。5例胃黏膜相关性淋巴组织（MALT）淋巴瘤患者中，4例（80．0％）为弥漫浸润型,1例（20．0％）溃疡型：24例弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中，14例（583％）为溃疡型，7例（29．2％）弥漫浸润型，3例（12．5％）结节肿块型；4例弥漫大B细胞合并MALT淋巴瘤（DLBCML）病例中弥漫浸润型和溃疡型各2例（50．0％），33例PGML．胃镜下疑诊为PGML者12例（363％），诊断为进展期胃癌20例（60．6％），复合性溃疡1例（3．0％）；经胃镜活检确诊PGML22例，确诊率为66．7％。结论：PGML病灶胃镜下形态多样，易与进展期胃癌混淆，且分布广泛,胃窦最常受累胃镜活检对PGML确诊率不高，而深部活检结合免疫组化可提高确诊率。     

沙利度胺与难治性克罗恩病的治疗进展

随着克罗恩病的治疗研究不断发展,新出现的治疗方案已经越来越针对克罗恩病的发病机理。近年来病例报道和临床试验都证明沙利度胺正在作为一种有效的可供选择的药物用以治疗难治性克罗恩病。除了可以部分下调促炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF-α),抑制由血管内皮生长因子(VEGF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)诱导的血管增生,沙利度胺还具有其他免疫调节特性。临床研究证实,难治性克罗恩病的患者对沙利度胺的治疗有所反应。此文就沙利度胺的药理机制、作用方式、不良反应等作一综述。     

Jagged1/Notch在消化道肿瘤及其血管形成中的作用

Jagged1是哺乳动物细胞膜上Notch受体的主要配体之一,其介导的Notch信号通路的活化和抑制参与多种消化道肿瘤的发生、发展.最新研究发现,Jagged1在肿瘤血管形成中起着重要作用,为肿瘤治疗提供了潜在的靶点.     

Oddi氏括约肌的运动功能及影响因素

Oddi氏括约肌是调节胆汁流动的重要结构,近年来随着对Oddi氏括约肌运动功能紊乱的深入研究,众多学者开始关注Oddi氏括约肌的运动功能及影响因素,本文就这方面的研究进展作一综述。