急性重症胰腺炎合并甲旁亢危象1例分析

急性胰腺炎及甲状旁腺功能亢进均为内科常见疾病,已有少量报道二者同时发病,本例为急性重症胰腺炎,且并发甲旁亢危象,病情较重,现分析如下.1 病历摘要男,39岁.主诉为腹痛3d.患者入院前3d无诱因出现左上腹刀割样痛,伴恶心、呕吐,腹胀不排气,排少量干便1次,自服抑酸剂症状减轻,少量进食症状加重.入院查体腹平软,剑下偏左有压痛,无反跳痛及肌紧张,肠鸣音3次/min,化验WBC 21.4×109 /L,粒细胞比例82％,血淀粉酶278 IU/L,血脂肪酶1 326 IU/L,血钙2.67 mmol/L,胸片未见胸腔积液等异常,胰腺CT提示胰周弥漫性渗出、胰腺后方见-7.8 cm×4.4 cm假性囊肿形成,诊断为急性重症胰腺炎.予禁食水、胃肠减压、抑酸、抑制胰酶分泌、抗炎、补液等治疗,腹痛症状渐改善.但在监测离子过程中发现血尿淀粉酶及血脂肪酶逐渐下降,血钙升高,为4.12 mmol/L,血磷一直在正常范围内无明显波动,考虑其高钙血症可能为甲状旁腺肿瘤所致,急检血PTH回报示166 mmol/L,行甲状旁腺超声示甲状腺右叶后方低回声伴钙化样改变,超声检查后突发意识不清,伴抽搐、躁动,血压下降等休克症状,予吸氧,利尿、使用镇静药物后,神志略恢复,立即行气管插管人ICU,予CRRT( continuous renal replacement therapy连续肾脏替代疗法)、纠正重症离子紊乱、抗炎、抗休克及多脏器支持治疗,每隔2～3 h复查血钙逐渐下降至正常,病情稳定后,行甲状旁腺3D-CT明确病灶位置后,诊断为甲状旁腺腺瘤,急诊行甲状旁腺腺瘤切除术,术中切除黄白色瘤体一枚,大小约3.0 cm×1.8 cm×1.8 cm,病理回报为甲状旁腺腺瘤,术后患者血钙下降明显为1.82 mmol/L,临时静脉补钙后,复查血钙波动于1.84～2.45 mmol/L,血淀粉酶及脂肪酶下降,病情平稳出院.     

功能性消化不良患者消化间期血浆胃动素水平及胃十二指肠动力的改变

功能性消化不良(FD)是一种常见的临床综合征,其特征性症状包括腹胀、早饱、上腹部不适、疼痛、反酸、嗳气等,同时患者没有器质性或代谢性疾病,其发病率极高,占消化患者总数的20％～40％,对FD的研究,已引起人们的关注,有关病因和发病机制的研究报道不少,但其发病机制仍不清,现多认为与胃肠动力障碍关系密切,而胃肠激素是调节胃肠动力的重要因素,所以对     

介绍一种在活动滤线器上进行一片两投时使用的多用支撑尺

掌握好投照条件 ,用一个暗盒进行一片两投 ,可提高工作效率 ,而在活动滤线器暗盒夹上进行一片两投 ,不同规格的暗盒投照时要做不同规格的木块来支撑固定暗盒 ,使用不方便 ,更不便于保管。如用一种多用支撑尺来代替不同规格支撑木块 ,使用很方便 ,制作也很简单。1　制作方法 :(1)用一块不超过暗盒厚度的材料 ,做一个底高为 12 .7ｃｍ的等腰直角三角形。(2 )在两腰距顶点分别为 15 .2ｃｍ和 13 .9ｃｍ处 ,垂直于腰截去两底角 ,这样多用支撑尺就制作成了。(3)为便于手持多用支撑尺 ,可在其中间钻一个比手指尖大的圆孔 (图 1)。2　使用方法 :(1)…     

新生大鼠心肌细胞的体外培养

心肌细胞培养作为一种体外实验研究模型,可以更方便地从细胞和分子水平研究心血管疾病的发病机制,成为心血管疾病研究的一项主要手段和基本技术。如何使心肌细胞培养的方法更为简单并且使分离的心肌细胞达到理想的存活率和纯度,是体外培养心肌细胞模型的关键问题。我们在本实验室多年新生大鼠心肌细胞培养的经验和方法的基础上加以改进,获得了简单并且稳定、可靠的心肌细胞培养的方法。     

心肌直接接触诱导骨髓间充质干细胞成心肌样分化

目的 应用新生大鼠心肌细胞(CM)与骨髓间充质干细胞(MSCs)体外共培养的方法模拟心肌内环境,研究模拟环境下MSCs分化为CM的相关因素及其适宜条件。方法利用CM与MSCs不同比例直接接触和非直接接触共培养的方法模拟心肌微环境,分析MSCs形态和结构蛋白表达等方面的变化。结果直接接触共培养的MSCs与(2M同步搏动,表达心肌特异性肌钙蛋白T,且MSCs与CM等比例培养时分化率最高;而在缺乏直接接触条件下,单纯的CM条件培养液无法单独诱导MSCs的横向分化。结论与CM间的直接接触为诱导MSCs分化为CM的必需条件,共培养的细胞密度对于诱导分化率有影响,条件培养液则非关键因素。     

外源性胰岛素样生长因子1基因在大鼠骨髓基质细胞中的表达及对其生物学行为的影响

目的：观察人胰岛素样生长因子1（hIGF-1）基因转染大鼠骨髓基质细胞（BMSC）后产物的表达及对BMSC特征的影响.方法：构建hIGF-1逆转录病毒载体并转染BMSC,嘌呤霉素筛选,RT-PCR和ELISA法检测hIGF-1表达,MTT及美蓝、碱性磷酸酶钙钴、苏丹Ⅲ染色观察转染后BMSC增殖、集落形成及分化,并分析药物筛选对其增殖的影响.结果：转染BMSC经筛选后,IGF-1表达的增幅高于未经筛选者（10.7倍：6.7倍）.与空质粒转染组比较,未经筛选的BMSC增殖加快,而经筛选者增殖和集落形成能力降低,向脂肪及成骨细胞分化增强.结论：基因修饰可成功构建高表达IGF-1的BMSC,并促进其增殖和自然分化,但嘌呤霉素筛选对其自我更新能力有负面作用.     

NRF2通路在炎症性肠病肠纤维化中的研究进展

核因子红细胞2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,NRF2)是一种应激反应性转录因子，参与激活多种基因的表达，在维持细胞氧化还原稳态方面发挥重要作用，参与调节细胞外基质成分的产生，在多种器官中发挥抗炎抗纤维化作用。炎症性肠病(inflammatory bowel disease, IBD)是一种慢性、易复发的肠道炎性疾病，具有发展为肠纤维化和结直肠癌等严重并发症的高风险。关于IBD肠纤维化的发生进展与NRF2的关系已经在许多研究中报道，有关NRF2调控的干预措施有望成为治疗IBD及肠纤维化的潜在靶点。因此，NRF2与IBD肠纤维化的关系值得进一步探讨。     

Toll样受体在炎症性肠病发病机制、并发症及治疗中的作用研究进展

炎症性肠病（IBD）是一种多因素导致的慢性非特异性自身免疫性疾病，发病机制复杂。Toll样受体（TLR）是模式识别受体，可诱导炎症反应。TLR在IBD中异常表达，在IBD的发生发展中占重要地位。TLR通过髓样分化因子（MyD88）依赖性通路和MyD88非依赖性通路影响肠黏膜屏障与免疫细胞分化，参与IBD的发生发展；TLR与IBD并发症密切相关，TLR下游炎症因子可促进肠纤维化，诱导炎症相关性结直肠癌，还可促进IBD患者血栓形成；临床可基于TLR基因多态性治疗IBD并判断预后，益生菌或内外源性调控物质可通过TLR通路改善IBD病情。