已知部分信息的先验确定

讨论了已知参数的边际先验，来求出其为条件的条件参考先验，进而对总体参数先验做出确定，完善了已知部分先验信息情况下的先验确定理论。     

利率改革、金融市场与发展战略

这一期经济专栏里,美国康乃尔大学博士研究生王燕同志的《利率改革、金融市场与发展战略》一文,从发展经济学的角度探讨了利率改革、金融市场的形成与经济发展战略的关系;     

馈电网络阻抗变换器散射参数的测量

针对多模馈电网络中阻抗变换器子结构的特性,对阻抗变换器三端口网络散射参数的获取和测量方法进行了详细分析.考虑端口的阻抗匹配,推导出不同测量端口环境下的转化公式,对用二端口网络分析仪测量阻抗变换器的三端口散射参数进行了实际测量并用混合模式散射参数对该方法进行仿真比较,证明了该方法是正确的,为整个馈电网络系统的设计和优化提供有力的帮助.     

尚义-赤城断裂最新活动迹象及构造含义

尚义-赤城断裂是燕山构造带内一条重要的地质构造分界线,形成于太古代末至早元古代,控制着区内的构造演化、岩浆活动、地震分布及矿床形成。本文在卫星影像解译基础上,通过地形地貌分析、地质地貌调查对尚义-赤城断裂的最新活动迹象进行观测和研究,结合小震分布和张北震区地层结构特征归纳断裂活动现象的本质。研究表明：尚义-赤城断裂具有复杂的多期活动特征,最新活动表现为高角度逆冲/正断-左旋走滑运动特征;主体段落最新活动时代主要为中更新世,多个地段晚更新世仍有活动迹象,是张北地区活动性最强的断裂。结合前人相关研究成果,发现该断裂与张北6.2级地震的关系更为密切,可能是该地震的发震构造。     

OPC技术在智能建筑系统中的应用

重点阐述了基于OLE/COM机制的OPC技术在智能建筑底层控制网中的应用 ,并给出了应用OPC技术的网络模型。     

科技手段在纸质文物断代研究中的应用

为更好地阐释纸质文物内涵及其承载的相关信息,断代成为了纸质文物研究中广受关注的问题。除了传统的目鉴与考订等方法之外,科技手段已逐渐应用于纸质文物的断代研究,其基本原则是无损或微损地提取与年代相关的物质信息。其中显微分析法、¹⁴C测年法和建立纸张年龄相关性模型的方法,是基于纸张本体的断代方法;气相色谱-质谱、拉曼光谱、近红外光谱、X射线衍射等方法,可以对纸质文物上的墨、颜料、印泥的种类进行判断,在结合文献资料的基础上,可给定纸质文物的年代的上限;红外线摄影法可以对纸质文物隐藏的与年代相关的物质信息进行提取。关于纸质文物断代研究中的科技方法,现阶段还处在不断发展之中,相信未来会有更多科技手段用于纸质文物的断代研究之中。     

白介素24对单个核细胞bcl-2表达的影响

为探讨白细胞介素24(IL-24)对成人急性白血病骨髓单个核细胞(BMMNC)体外生长的影响,并初步研究其作用机制。随机选取急性白血病住院患者15例,均经FAB分型或免疫学分型确诊,其中确诊未治的成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者5例,成人急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者10例。取患者骨髓,分离单个核细胞并培养,将不同浓度IL-24作用于BMMNC。应用四氮唑蓝(MTT)比色还原法、AnnexinV-FITC染色流式细胞术及逆转录-聚合酶联反应(RTPCR),分别检测IL-24对急性白血病BMMNC体外细胞增殖与凋亡及bcl-2表达的影响。结果显示,IL-24对体外培养的白血病BMMNC有明显的生长抑制作用,且呈时间、剂量依赖性,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P0.05)。IL-24浓度50 ng/mL作用急性白血病BMMNC,48 h后凋亡率为39.21%±5.79%,高于对照组(P0.01)。不同浓度IL-24处理白血病BMMNC,能够降低bcl-2 mRNA的表达。IL-24体外培养的成人急性白血病BMMNC,有明显的生长抑制、诱导凋亡作用。由此可知,IL-24可以下调bcl-2 mRNA表达,可能是IL-24抑制急性白血病BMMNC生长作用的重要机制。     

基于产业链理论的桉树产业可持续发展研究综述

基于对桉树产业发展研究文献的梳理,阐述了目前发展桉树人工速丰林的必要性,分析了当前林业产业链发展中存在的问题,归纳出了衡量桉树产业可持续发展的指标体系及评价方法。     

基于过滤驱动的文件防护系统的实现

为了提高Web服务器的安全性,结合当前主流的防篡改技术,设计并实现了基于文件过滤驱动的文件保护程序.根据文件保护程度不同,将被保护文件分为两个不同保护等级,低级保护等级包括禁止写操作、删除操作、重命名操作,其中禁止写操作是通过禁止修改文件只读属性来控制.高级保护等级是通过Hook技术禁止对文件进行访问操作,实验表明通过这两种方法实现的文件驱动程序可以进一步加强服务器文件的安全性.     

氯化1-辛基-3-甲基咪唑对EMT6细胞的毒性及其DNA损伤作用

研究了氯化1-辛基-3-甲基咪唑([C8mim][Cl])对EMT6细胞的毒性大小及其可能的遗传机制.不同浓度(0.06、0.25、1.00mmol·L-1)的[C8mim][Cl]对EMT6细胞染毒12h,WST-1比色法检测了细胞活力,ELISA方法检测了Bcl-2蛋白的表达,Hoechst 33342染色检测了细胞核形态的变化,单细胞凝胶电泳(SCGE)检测了细胞DNA的损伤,流式细胞仪检测了细胞周期和细胞DNA的含量.结果显示,经[C8mim][Cl]染毒后,EMT6细胞活力下降,并且呈剂量依赖关系.当[C8mim][Cl]浓度高于0.25mmol·L-1时,与对照相比,差异显著.[C8mim][Cl]染毒使Bcl-2蛋白表达下调,引起了细胞核形态改变,造成了DNA的断裂损伤和含量下降,诱导了细胞凋亡.从而可以得出结论,DNA损伤参与了[C8mim][Cl]诱导的细胞凋亡.