家兔实验性动脉粥样硬化血管重塑的形态定量分析

目的 :探讨AS血管重塑的几何形态变化规律。方法 :将 40只新西兰雄性家兔随机等分为正常对照组 (C组 )和动脉粥样硬化模型组 (AS组 ) ,分别于实验的第 4、8、12周末取各组家兔的胸主动脉进行定性观察及定量分析。结果 :随时间延长 ,AS组斑块面积逐渐增大 ,斑块检出率逐渐增加。管腔面积在早期斑块形成时并无改变 ,晚期则明显缩小。斑块面积及管腔面积均分别与内弹性膜包围面积 (IELA)、外弹性膜包围面积 (EELA)呈正相关关系 (P <0 .0 5 ) ,IELA和EELA间也呈显著正相关关系 (P <0 .0 1) ,但斑块面积与管腔面积间并无直线相关关系 (P >0 .0 5 )。结论 :家兔AS病变随时间延长逐渐加重 ,且在斑块形成时伴内弹性膜和外弹性膜的同时扩张 ,管腔狭窄与否主要与IELA和EELA相关。IELA和EELA可作为判断管腔狭窄及评价血管重塑的指标。     

粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子-α表达及核因子活化的影响

目的探讨粉防己碱预处理对心肌缺血/再灌注过程中大鼠肿瘤坏死因子-α表达及与核因子活化的影响以及相关关系。方法60只SD大鼠随机分为3组:缺血/再灌注损伤组、假手术组、粉防己碱治疗组,缺血/再灌注损伤组结扎大鼠左前降支造成心肌缺血30min后再灌注24h后处死大鼠;假手术组只穿针不结扎,余步骤同缺血/再灌注损伤组;粉防己碱治疗组在缺血前30min腹腔注射粉防己碱,余步骤同缺血/再灌注损伤组。24h后取心肌标本,用酶联免疫吸附法检测心肌组织中肿瘤坏死因子-α表达水平,凝胶电泳迁移率变化分析检测核因子的活性。结果粉防己碱组与缺血再灌注组相比肿瘤坏死因子-α表达水平明显减低(208.40±25.12 VS 306.65±17.78,P<0.01)而与假手术组相比表达明显增强(208.40±25.12 VS 61.45±9.20,P<0.01)。粉防己碱组核因子的活性明显低于缺血再灌注组(29.58±1.56 VS 40.33±4.39,P<0.01)而与假手术组无显著性差异(29.58±1.56 VS 30.09±3.46,P>0.05)。结论粉防己碱预处理可以使心肌缺血/再灌注损伤过程中肿瘤坏死因子-α生成明显减少,核因子的活化受到有效抑制,从而起到减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用。     

不同透明质酸的浓度对明胶-透明质酸薄膜性能的影响

为了考察透明质酸的浓度在明胶-透明质酸共混体系中对薄膜的理化性能及生物相容性的影响,本研究将不同浓度的透明质酸溶液与明胶溶液共混,制备了不同透明质酸浓度的明胶一透明质酸薄膜.实验结果表明,透明质酸的加入明显提高了薄膜的亲水性和柔韧性,并延缓了薄膜的体外降解时间.当透明质酸的浓度在0.01%～0.1%之间时,成纤维细胞在薄膜上生长良好.当透明质酸的浓度大于0.1%时,对成纤维细胞的生长增殖有明显的抑制作用.     

低强度脉冲电磁场对大鼠骨质疏松的影响

目的：观察低强度脉冲电磁场（pulsed electromagnetic fields，PEMFs）对去卵巢诱导骨质疏松症的大鼠生化指标和骨应力的影响。方法：雌性SD大鼠30只，随机等分为3组（n=10），分别为假手术组（Sham）、骨质疏松模型组（Model）、脉冲电磁场照射组（PEMFs）。经适应4wk后，在25mg·Kg^-1戊巴比妥钠腹腔麻醉下，Model组和PEMFs组摘除双侧卵巢．Sham组找到但不切除卵巢。各实验组均在相同环境下饲养，模型制备4wk后开始治疗，由GZY型低强度低频率脉冲电磁场发生仪产生低频脉冲磁场，根据实验要求，我们使用亥姆霍兹线圈形成均匀磁场，PEMFs组经照射刺激治疗，频率14．3Hz，场强2Gs．日照8h。Model组和Sham组正常饲养。治疗8wk后，对各组大鼠血清、尿液中ALP和Ca以及骨应力进行检测。结果：（1）ALP、Ca检测结果：与Model组相比，PEMFs组ALP值、Ca值差异均有统计学意义（P〈0．05）。其中，血清中ALP值，Model组为（275．16±228，57），PEMFs组为（179．30±87．68）；Ca值，Model组为（2，66±0，13），PEMFs组为（2．52±0．05）。（2）骨应力检测结果：Model组为（923．60±34．15Pa），PEMFs组为（1152．85±118，20Pa），组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：研究发现，PEMFs对于促进骨重建、提高Ca吸收和骨应力恢复具有积极作用。     

先兆子痫患者HLA-DQA1、-DQB1、-DPA1基因多态性

目的:探讨人类白细胞抗原HLA-DQ-A1、DQB1、DPA1基因多态性与先兆子痫发病的关系。方法:采用序列特异性引物技术(PCRSSP)对46例先兆子痫患者和105例正常孕妇及其新生儿进行HLA-DQ-DPA1等位基因分型。结果:所有标本共检出11种HLADQA1基因表型、16种HLADQB1基因表型、6种HLADPA1基因表型。先兆子痫患者HLA-DQ-B10301基因频率高于正常孕妇,差异有显著性(Pc=0.032,RR=2.43,AR=0.30),其余各基因表型频率两组比较差异均无显著性。结论:HLADQB10301基因可能是一种先兆子痫发病的易感基因。     

RNA干扰对过表达Hlrg的Hep G2细胞的影响

为观察RNA干扰对过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞的影响,构建了封闭Hlrg基因表达的shRNA表达载体pAVU6+27-Hlrg,将pAVU6+27-Hlrg稳定转染到过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞中;分别用相差倒置显微镜、FCM、SABC-FITC、RT-PCR、Western blot等观察细胞改变。测序结果表明pAVU6+27-Hlrg构建成功;针对Hlrg的RNA干扰已完成;相差倒置显微镜发现细胞突起增加;FCM显示干扰组G1期明显缩短。针对Hlrg的RNA干扰能促进过表达Hlrg蛋白的Hep G2细胞的生长。     

医科大学生心理素质综合评估报告

目的：了解当代医科大学生心理素质状况。方法：采用明尼苏达多相人格测验（MMPI）中国修订本对207名医科大学生进行问卷测试。结果：本组医学生的Hs、Pd、Pt、Sc一致性高于常模青年组及汉族大学生资料：53．1％的医学生MMPI剖图异常。结论：医科大学生心理素质问题不容忽视。     

饮酒对小鼠睾丸生精小管一氧化氮合酶、增殖细胞核抗原表达及细胞凋亡影响的研究

目的　探讨酒精对小鼠睾丸的组织结构、内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)、增殖细胞核抗原 (PCNA)及细胞凋亡的影响。　方法　用 5 %、10 %及 15 % 3种不同浓度的酒精作用于 2 2d龄小鼠 ,取睾丸做石蜡切片、HE染色 ;用免疫组织化学方法检测睾丸eNOS、细胞增殖的变化 ;TUNEL法检测细胞凋亡的变化 ,并进行统计学分析。　结果　随着酒精浓度的增大 ,睾丸组织结构发生明显改变 ,生精小管的直径逐渐减小 ,eNOS阳性细胞面积密度逐渐增大 ,单位面积内PCNA阳性细胞和凋亡细胞数目增加 ,高浓度酒精组与其他组差异极显著 (P <0 0 1)。　结论　酒精可使生精小管的直径变小 ,eNOS及PCNA表达增强 ,凋亡细胞增加并随酒精浓度的增大而变化加重。这可能是过量饮酒导致生精细胞减少 ,生殖能力降低的重要因素。     

牛磺酸拮抗同型半胱氨酸诱导的线粒体呼吸链自由基生成和同型半胱氨酸抑制线粒体牛磺酸转运体

目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对心肌线粒体电子漏及自由基生成的影响,以及观察牛磺酸的拮抗效应。方法: 分离大鼠心肌线粒体,超声波破碎线粒体制备亚线粒体,纯化制备猪心肌线粒体琥珀酸细胞色素C还原酶(SCR)重组体。分别用Hcy和/或牛磺酸共同孵育心肌线粒体、亚线粒体、SCR;用化学发光法测定H₂O₂^- 及O₂^- 生成;并用滤膜抽滤法观察线粒体膜牛磺酸转运体的性质及Hcy对牛磺酸转运功能的影响。结果: Hcy呈浓度依赖性地刺激大鼠心肌线粒体、亚线粒体氧自由基生成及SCR电子漏增加,牛磺酸自身不影响心肌线粒体、亚线粒体及SCR氧自由基生成,但呈浓度依赖性地抑制Hcy诱导的线粒体、亚线粒体及呼吸链重组体氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy呈浓度依赖性地抑制牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。结论: 牛磺酸抑制Hcy刺激的线粒体呼吸链电子漏增加及氧自由基生成。线粒体膜上存在Na+依赖性的牛磺酸转运体,Hcy抑制线粒体膜上牛磺酸转运体对牛磺酸的转运功能。     

用糖基化磷脂酰肌醇B7-1锚定肿瘤细胞膜进行免疫治疗

目的 研制抗肿瘤免疫治疗的新疫苗.方法 用蛋白转化法将B7-1锚定在肿瘤细胞膜上,免疫C57BL-6小鼠后,一组小鼠取脾细胞进行T细胞扩增和细胞毒T淋巴细胞(CTL)功能检测,另一组小鼠进行肿瘤细胞接种试验.结果 用GPI-B7-1修饰的肿瘤细胞膜免疫小鼠后诱发了肿瘤特异性T细胞扩增和CTL.且该疫苗有一定的保护小鼠免受肿瘤细胞侵袭的作用.结论 GPI蛋白转化法为人类抗肿瘤免疫治疗提供了新的、有效的修饰肿瘤细胞膜的方法.