新型隐球菌性脑膜炎15例临床分析

目的回顾性分析15例新型隐球菌性脑膜炎的临床资料,以提高对新型隐球菌性脑膜炎的诊治水平。方法对2004～2009年期间在我院经临床和病原学确诊的15例新型隐球菌性脑膜炎患者的临床特征、治疗情况及转归进行回顾性分析。结果 15例患者中有7例曾被误诊,误诊率达46.7%。3例未应用抗真菌治疗患者全部死亡;其余12例患者首先联合应用两性霉素B/脂质体及氟康唑静脉点滴,而后续以氟康唑口服维持治疗,其中有5例再行腰大池引流术,均治愈。未行腰大池引流的7例患者中2例治愈,3例好转,2例死亡,4例遗留不同程度的听觉/视觉障碍。结论新型隐球菌性脑膜炎误诊率高,减少病死率的关键在于提高警惕,早期诊断,合理使用抗真菌药物和有效降低颅压。两性霉素B联合氟康唑治疗新型隐球菌性脑膜炎安全有效。腰大池引流能有效减轻颅高压,较快缓解症状、改善预后。     

三种他汀类药物对大动脉粥样硬化型觉醒型卒中患者血脂及前蛋白转化酶枯草溶菌素9水平的影响

目的探讨三种他汀类药物对大动脉粥样硬化型觉醒型卒中患者血脂及前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平的影响。方法我院使用他汀类药物进行降脂治疗的住院大动脉粥样硬化型觉醒型卒中患者90例,按随机数字表法分为瑞舒伐他汀组、阿托伐他汀组、辛伐他汀组各30例,比较各组入院时第二天和治疗后一个月的血糖、血脂、肝功能、血清肌酸激酶、C-反应蛋白(CRP)、美国国立卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)、PCSK9水平。结果三组使用他汀类药物后,总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP水平和NIHSS评分明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)明显升高(P0.05)。三组治疗1个月后的PCSK9水平均高于治疗前,瑞舒伐他汀组低于阿托伐他汀组和辛伐他汀组(P0.05)。随着治疗时间的延长(4~16周),患者TC、TG、LDL-C水平无进一步降低。PCSK9水平无进一步升高。结论瑞舒伐他汀、阿托伐他汀、辛伐他汀三种药物均可有效降低患者的血脂水平,其中瑞舒伐他汀降脂效果最为明显;同时三种药物也会明显提高PCSK9水平,对降脂效果起一定的反作用,建议使用他汀类药物联合PCSK9的方案。     

糖心平胶囊药效及急性毒性实验观察

目的 通过进行糖心平胶囊对糖尿病模型大鼠的药效学研究及小鼠灌胃给药的急性毒性观察,探索糖心平胶囊的药效作用、急性毒性不良反应与小鼠灌胃给药的最大耐受量。方法 采用高脂饲料联合小剂量STZ注射造成2型糖尿病模型,随机分为糖心平高、中、低剂量、二甲双胍组及模型组,分组6周后,检测其空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、B型钠尿肽(BNP)、胰岛素(INS)、血栓素B₂(TXB₂)、内皮素(ET-1)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、6酮前列环素(6KPG)的水平。采用最大给药浓度对实验小鼠进行一次性灌胃,连续观察14天,记录小鼠的毒性行为并计算糖心平胶囊口服给药的最大耐受量。结果 糖心平胶囊能明显降低糖尿病大鼠FBG、TG、TC、BNP、INS、TXB₂、ET-1、CKMB水平,同时使6KPG明显升高。急性毒性实验中小鼠未出现明显的毒性不良反应及死亡,测出其最大给药浓度为0.18g/ml,相当于成人每日推荐用药剂量的360倍。结论 糖心平胶囊能一定程度的调节糖脂代谢,同时改善循环发挥心脏保护的作用,本研究中实验小鼠未出现明显毒性不良反应及死亡,说明糖心平胶囊的毒性较低,在推荐剂量下使用较为安全。     

脂蛋白（a）与冠心病相关性探讨

目的探讨脂蛋白(a)(Lp-a)在冠心病发生和发展中的作用。方法同期测定34例急性心肌梗死(AMI)、123例非心肌梗死冠心病和163例非冠心病病人血清Lp-a浓度。结果 AMI组、非心肌梗死冠心病组、非冠心病组血清Lp-a浓度分别为(51.17±41.99)mg/dl、(28.90±29.61)mg/dl、(12.54±8.50)mg/dl,三组差异有统计学意义(P0.01)。非心肌梗死冠心病组中,局限性狭窄亚组、弥漫性狭窄亚组血清Lp-a浓度分别为(22.84±3.73)mg/dl、(33.33±3.66)mg/dl,轻度狭窄亚组、中度狭窄以上亚组Lp-a水平分别为(22.04±3.25)mg/dl、(31.74±3.49)mg/dl,每两组间差异均有统计学意义(P0.05)。结论血清Lp-a浓度升高可能促进冠心病的发生和发展,随冠状动脉病变程度加重而依次升高,是冠心病的危险因素。     

SPECT与CT影像融合在烟雾病血管重建术中的应用价值

目的探讨烟雾病直接血管重建术前应用SPECT脑灌注成像与同机CT影像融合确定脑缺血灶体表位置并以此设计手术入路的应用价值。方法回顾性分析13例成年缺血型烟雾病颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术患者的临床资料,术前将单光子发射体层摄影(SPECT)脑灌注成像与同机CT影像融合,将皮质缺血灶在体表定位,以缺血灶为中心设计手术入路。术后随访6~12个月,观察术后临床症状的改善以及术后脑灌注改善情况。结果围手术期有1例脑高灌注综合征,其余无其他围手术期并发症发生。随访1个月时症状改善优秀者4例,良好者5例,一般者为4例,差者为0;随访6~12个月时症状改善优秀者9例,良好者4例,一般者为0,差者为0。术后SPECT脑灌注成像视觉分析提示全部患者脑灌注较术前明显改善;定量分析:目标缺血灶术前术后试验前各病灶/全脑计数比值(Fb)值差异有统计学意义[(2.13±1.06)%比(4.13±2.09)%,P0.05],术前Fb与试验后各病灶/全脑计数比值(Fe)差异有统计学意义[(2.46±1.97)%比(2.13±1.06)%,P0.05]。术后两者差比百分率(BFCR)为(67.57±3.78)%,50%,提示手术疗效显著。患者术后头部CT血管成像均可见颞浅动脉向颅内供血,术后半年复查头部MRI无新增梗死灶。结论 SPECT脑灌注成像与同机CT影像融合的方法用于颞浅动脉-大脑中动脉旁路移植术的手术入路设计,有助于提高手术疗效,降低手术风险。     

鼻内镜下下鼻甲改良成形术治疗下鼻甲肥大(附36例报告)

目的比较两种治疗下鼻甲肥大的手术方式,并评价其疗效。方法下鼻甲肥大患者70例,其中行鼻内镜下下鼻甲改良成形术36例(72侧,实验组);下鼻甲部分切除术34例(68侧,对照组)。手术前后分别行鼻阻力测定,记录两组术后创面愈合、下鼻甲位置、鼻塞改善情况。结果①鼻阻力:两组术前及术后6个月比较无差异(P>0.05);术后12个月时两组差异显著(P<0.05);术后6、12个月时与术前比较均有显著性差异(P均<0.01)。②疗效:实验组创面正常愈合,干痂存留7 d,平均愈合时间7 d;对照组创面为瘢痕愈合,干痂存留20 d,平均愈合时间13 d。实验组术后无一侧粘连增生,对照组有9侧粘连。实验组鼻甲形态、位置适当66侧,鼻塞完全解除35例;对照组分别为22侧,27例。结论鼻内镜下下鼻甲改良成形术是治疗下鼻甲肥大的较理想的术式,符合鼻腔正常生理功能及微创原则。     

探究神经内科患者昏迷的临床诊断与治疗方法

目的探究神经内科患者昏迷的临床诊断与治疗方法。方法回顾性分析2015年1月至2020年1月本院神经内科昏迷患者60例,对患者进行血尿常规、血糖、颅脑CT、心电图等检查,个体化治疗患者,分析患者的抢救情况,统计分析患者抢救前后的RR、SaO2、PaO2、PaCO2。结果 60例患者中,抢救成功55例,抢救成功率为91.7%;抢救失败5例,抢救失败率为8.3%,其中脑血管疾病2例,糖尿病1例、急性中毒1例、颅内感染1例,分别占3.3%、1.7%、1.7%、1.7%。患者抢救后RR、PaCO2均显著低于抢救前(P<0.05),SaO2、PaO2均显著高于抢救前(P<0.05)。结论最短时间内判断神经内科昏迷患者的病因并给予其规范、科学、合理的抢救能够促进患者抢救成功率的有效提升。     

急性心肌梗死后心脏性猝死的探讨

目的探讨急性心肌梗死后心脏性猝死预防(SCD)的关键环节。方法回顾56例急性心肌梗死后心脏性猝死患者的病历及随访资料,分析其原因或诱因、发病季节与发病时间、溶栓治疗与SCD的关系、致命性心律失常与SCD的相关性与预后等。结果严重心律失常为SCD的主要诱因,冬秋季多于春夏季,白天多于晚上,上午多于下午;住院治疗1周后、出院1周后为SCD的高发期,血钾偏低者多见,前壁多于下壁,未溶栓及溶栓未再通者SCD死亡率高。结论综合分析患者病例资料,密切观察病情变化,加强对关键环节的管理,对降低急性心肌梗死后心脏性猝死的发生率具有积极的意义。     

从ICAM-1介导的炎症反应探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制

目的观察下肢缺血再灌注后糖尿病大鼠血清、坐骨神经组织中细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和髓过氧化物酶（MPO）的表达情况,探讨下肢缺血再灌注对糖尿病大鼠坐骨神经的损伤机制。方法24只清洁级SD雄性大鼠,分为正常组（n=6）和糖尿病组（n=18）,糖尿病组采用链脲佐菌素造模,饲养1个月后,选择部分糖尿病大鼠（n=9）作为糖尿病缺血再灌注组,暂时阻断腹主动脉、髂总动脉和股动脉3h,再灌注7天后检测各组大鼠血清、坐骨神经中ICAM-1和MPO的表达情况。结果糖尿病缺血再灌注大鼠血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO含量明显高于糖尿病大鼠和正常大鼠（P〈0．01）。结论糖尿病大鼠下肢缺血再灌注通过提高血清、坐骨神经组织中ICAM-1和MPO的表达水平参与坐骨神经的损伤过程。     

瑞舒伐他汀对TGF-β1诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖及其胶原合成与分泌的作用和机制

目的 探讨瑞舒伐他汀对转化生长因子β1 (TGF-β1)诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖及其胶原合成与分泌的作用和可能机制.方法 分离、培养新生SD大鼠的心脏成纤维细胞,采用CCK-8比色法测定细胞数目.用RT-PCR检测Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达,用ELISA测定Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白含量,用Western blot检测心脏成纤维细胞Akt的蛋白表达.结果 CCK-8比色法显示,瑞舒伐他汀能抑制TGF-β1引起的心脏成纤维细胞增殖;RT-PCR结果显示,瑞舒伐他汀能抑制TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达;ELISA结果显示,瑞舒伐他汀能抑制TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白分泌;Westernblot结果显示,瑞舒伐他汀能抑制TGF-β1诱导的Akt蛋白表达.结论 瑞舒伐他汀可能通过抑制TGF-β1诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞增殖、Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白的合成与分泌来抑制TGF-β1诱导的心脏纤维化,其分子机制可能与抑制Akt信号通路有关.