自身免疫与肝脏病

自身免疫与肝脏病顾长海近十余年来，由于分子生物学和细胞生物学的进步，自身免疫性肝脏病的临床研究有了长足发展。本文就自身免疫与肝脏病关系的研究现状作一简要阐述。自身免疫的发生机理自身免疫是免疫系统针对宿主自身抗原的免疫反应，其发生机理至今尚未完全澄清，...     

暴发性肝衰竭处理的若干问题（上）

暴发性肝衰竭处理的若干问题（上）顾长海，王宇明早在１９７０年，Ｔｒｅｙ等将急性肝炎起病８周内发生肝性脑病者称为暴发性肝衰竭（ｆｕｌｍｉｎａｎｔｈｅｐａｔｉｃｆａｉｌｕｒｅ，ＦＨＦ）。１９８６年，Ｂｅｒｎｕａｕ等［１］提出急性肝衰竭（ａｃｕｔｅｌｉｖ－...     

丙型肝炎病毒感染泛嗜性研究

丙型肝炎病毒感染泛嗜性研究严福明，郝飞，顾长海，张绪清，赵利斌目前丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）感染泛嗜性尚未定论。为进一步探讨，该研究选择ＨＣＶ多个区段蛋白的单克隆抗体（ＭｃＡｈ），用免疫组化法对９例丙型肝炎患者四种肝外脏器组织进行ＨＣＶ抗原检测。资料和方...     

内毒素诱导产生的一氧化氮介导体外肝细胞损害

为弄清ＮＯ在ＬＰＳ所致肝损害中的作用。采用ＬＰＳ扩体外肝细胞,Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞单独及联合培养,观察ＮＯ产生情况及培养肝细胞形态改变。结果显示：ＬＰＳ刺激后各组培养上清ＮＯ产物水平显著升高,尤其Ｋｕｐｐｆｆｅｒ细胞单独培养及肝细胞／Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞联合培养升高更加显著,分别约为对照组１０倍和８倍,并且联合培养组中肝细胞形态出现明显改变,巾壁肝细胞变小,变圆,核内染色质致密,结块,部分染色质边集,     

艾滋病的发病机制和病理改变

1　发病机制辅助性T细胞(Th细胞)是艾滋病病原体HIV侵犯的主要靶细胞。HIV经传播途径侵入人体后,迅速进入血液循环和淋巴系统,并感染Th细胞。Th细胞表面含有CD4糖蛋白分子,而HIV颗粒的外膜蛋白,由两种分子量不同的糖蛋白组成,一种分子量为4.1万U,称gp41;另一种分子量为12万U,称gp120。Th细胞表面CD4糖蛋白分子,就是HIV外膜蛋白gp120的受体,HIV通过gp120与其受体CD4糖蛋白分子相互结合而粘附、侵犯Th细胞。HIV在Th细胞内大量复制,不断以芽生方式释放出病毒,再感染其他的Th细胞,由此循环往复,受HIV感染的Th细胞越来越多。Th细…     

HBV前S1/S2基因变异所致大、中、小蛋白的 比例变化与肝损伤的关系

目的研究乙型肝炎病毒（ＨＢＶ）前Ｓ１／Ｓ２基因变异所致大、中、小蛋白的比例变化与肝损伤的关系。方法选择了三组不同转归的ＨＢＶ感染者：（１）急性自限性乙型肝炎患者;（２）慢性Ｈ＊Ｖ携带者;（３）慢性重型乙型肝炎患者。每组各３例。用半巢式ＰＣＲ法从此９例ＨＢＶ感染者血清中扩增出前引／ＳＺ片段,并且用常规分子生物学方法对ＰＣＲ产物进行克隆和序列分析。每个感染者随机选择１０个克隆,总共测定了９０个克隆。通过核苷酸、氨基酸同源性比较及前Ｓ１／Ｓ２缺失状态和前Ｓ１、Ｓ２调控区分析。结果发现不同转归的ＨＢＶ感染者体内的ＨＢＶ前Ｓ１／Ｓ２变异具有明显不同的特征。急性自限性乙型肝炎,存在着正常比例的大蛋白（Ｌ蛋白）、中蛋白（Ｍ蛋白）、小蛋白（Ｓ蛋白）,有１例患者Ｍ蛋白增多;慢性ＨＢＶ携带者,存在高比值的Ｌ：Ｍ：Ｓ蛋白,Ｍ蛋白的合成相对障碍;慢性重型乙型肝炎,前Ｓ１Ｃ端的大段缺失所致的前Ｓ２启动子调控区的变化可能是导致肝细胞损伤加重的因素之一。结论为较全面地了解ＨＢＶ前Ｓ１／Ｓ２基因变异所致大、中、小蛋白的的比例变化与肝损害的关系,提供了实验依据。     

重型乙型病毒性肝炎肝内ICAM-1 mRNA表达

目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA在重型乙型肝炎肝内的表达水平及其意义。方法用原位杂交技术检测11例正常人,5例慢性无症状HBsAg携带者(AsC)、15例慢性乙型肝炎和30例重型乙型肝炎患者肝内ICAM-1 mRNA原位表达。结果正常人和AsC肝细胞无ICAM-1 mRNA表达;重型乙型肝炎患者肝细胞ICAM-1 mRNA表达明显增强,其表达水平显著高于慢性乙型肝炎。结论ICAM-1在重型乙型肝炎肝坏死中起重要作用。     

内毒素诱导产生的一氧化氮对体外肝细胞的损伤作用

目的 探讨NO在LPS所致肝损害中的作用。方法 采用LPS刺激体外肝细胞、Kupffer细胞或两者混合培养,观察NO产生情况及培养肝细胞形态改变。结果 LPS刺激后,各级培养上清中NO产物水平均显著升高,尤其Kupffer细胞单独培养及肝细胞/Kuppffer细胞混合培养组升高更加显著,分别约为对照组的10倍和8倍,并且混合培养组中肝细胞形态出现明显改变,贴壁肝细胞变小、变园,核内染色质致密、结块,部分染色质边积,核膜皱折变形。而加用iNOS抑制剂氨基胍则培养上清中NO产物水平明显降低(约降低60％～65％),肝细胞形态未见明显改变。结论 通过诱导肝细胞、尤其Kupffer细胞产生大量NO而介导肝细胞损伤可能是LPS所致肝损害的重要机理之一。