乙型肝炎患者血清和PBMC培养上清IL-2与IL-10的检测及意义

目的　探讨Th1/Th2细胞因子在乙型肝炎发病机制中的意义。方法　采集 7例急性病毒性肝炎、12例慢性乙型肝炎、10例慢性重型乙型肝炎患者和 10例健康献血员血清 ;分离 15例慢性乙型肝炎、14例慢性重型乙型肝炎和 10例健康献血员PBMC ,在PHA P刺激下培养 72h ,收取培养上清。采用双抗体夹心ELISA法检测血清和PBMC培养上清IL 2与IL 10水平。结果　急性肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1)、高于慢性乙型肝炎 (P <0 .0 5 )、高于慢性重型乙型肝炎 (P <0 .0 5 )。慢性重型乙型肝炎血清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 1) ,慢性重型乙型肝炎PBMC培养上清IL 2高于正常对照 (P <0 .0 5 )。血清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 1) ,PBMC培养上清IL 2与ALT呈正相关 (P <0 .0 5 )。血清IL 10与PBMC培养上清IL 10与ALT无相关性 ,血清IL 2与IL 10呈正相关 (P <0 .0 1)。结论　Th1型细胞因子IL 2上调与乙型肝炎肝脏的炎症活动相关 ,IL 2的分泌低下可能造成细胞免疫力低下 ,与HBV的持续感染有关。IL 10可能作为IL 2的拮抗因子随IL 2分泌增加而升高。     

剪切HCV RNA的HDV核酶的设计及活性测定

目的：探讨丁型肝炎病毒（Hepatitis D virus,HDV）核酶用于抗丙型肝炎病毒（Hepatitis C virus,HCV）基因治疗的可能性。方法：以HDV基因组核酶的假结样结构为基础,优化其茎IV区,改建基底物结合区,获得3种针对HCV RNA的HDV核酶RzC1、RzC2和RzC3。体外转录获取含HCV RNA5‘－非编码区（5‘-noncoding region,5‘-NCR）及部分C区在内的底物RNA（HCV RNA 5‘－NCR－C）,并进行5‘端放射性标记。在pH7.5、37℃、Mg^2 20mmol/L和去离子甲酰胺2.5mol/L等条件下,将核酶和底物按摩尔比100：1混合,在不同的时间点观察剪切百分率。结论：RzC1、RzC2对底物的剪切百分率随时间延长而递增,90min分别达24.9％、20.3％;未观察到RzC3有剪切活性。结论：经过结构构优化的HDV基因组核酶在合适的位点能够剪切异源性RNA分子HCV RNA。     

慢性乙型肝炎患者PBMC Fas表达和凋亡的检测及意义

目的探讨活化诱导细胞死亡（Activation-inducedcelldealth,AICD）在乙型肝炎发病机制中的意义。方法分离30例乙型肝炎患者和12例健康献血员外周血单个核细胞(PBMC),利用间接免疫荧光染色法,通过流式细胞仪检测PBMCFas的表达;分离20例乙型肝炎病人和10例健康献血员PBMC,在PHA-P的刺激下短期培养,采用PI染色法,经流式细胞仪检测PBMC的凋亡。结果慢性乙型肝炎组PBMCFas表达率[(53.31±14.53)%]高于正常对照组PBMCFas表达率[(39.32±11.28)%,P<0.05]和慢性重型乙型肝炎组PBMCFas表达率[(37.93±15.89)%,P<0.01]。慢性乙型肝炎组PBMC凋亡率[(30.57±13.43)%]高于正常对照组PBMC凋亡率[(11.45±5.27)%,P<0.01]和慢性重型乙型肝炎组PBMC凋亡率[(13.59±6.44)%,P<0.01];HBeAg(+)组PBMC凋亡率高于正常对照组PBMC凋亡率[(29.50±12.25)%vs(11.45±5.27)%,P<0.01]。结论HBV感染能诱导慢性乙型肝炎外周血淋巴细胞Fas表达增加,通过Fas/FasL途径使Fas+淋巴细胞发生AICD,这可能是形成HBV慢性感染免疫耐受的一个重要机制。     

重型肝炎命名和诊断分型的再认识——附477例临床分析

目的 通过４７７例临床病例的总结分析,探讨重型肝炎的分型方法。方法 采用不同分型方法分析重型肝炎的临床表型及转归。结果 慢性重型肝炎病例在重型肝炎中占８８．５％;非脑病型预后明显优于脑病型;亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎中１９．４％病例既无腹水亦无脑病;将急性重型肝炎起病时间延至２周时,新增病例仍符合该型特点。结论 建议将重型肝炎更名为重症肝炎,并分成非脑病型和脑病型,分别称为重症型肝炎和剧症肝炎;     

AICD与病毒感染

因缺乏必要的存活信号而发生凋亡(apoptosis)几乎是所有体细胞的一个共同特征,但T细胞可以经受另种特殊的凋亡,即"激活诱导细胞死亡(activation-inducedcelldeath,AICD)"。本文在阐述AICD的发生机理及一般意义的基础上,重点讨论其与病毒感染的关系。     

肿瘤坏死因子对肝损伤的影响

利用树Ｑｕ研究肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）在肝损害中的作用。结果显示，ＴＮＦα单独或与Ｄ－氨基半乳糖（Ｄ－ＧａｌＮ）联合作用于培养树Ｑｕ肝细胞，上清天冬氨酸氨基转移酶活性无明显变化；将ＴＮＦα处理后的树Ｑｕ血清作用于培养肝细胞，上清中ＡＳＴ活性升高，抑肽酶能抑制这种效应。在ＨＢｓＡｇ预先致敏的树Ｑｕ体内注入ＴＮＦα可导致肝、肺、肠等器官的出血、坏死。提示ＴＮＦα在肝损害中起一定作用，并在体内外存在差     

无腹水的病毒性肝炎合并自发性细菌性腹膜炎8例报告

本文报告8例无腹水的病毒性肝炎合并自发性细菌性腹膜炎(SBP),其中7例是慢性活动性肝炎(CAH),1例是急性黄疸型肝炎(AIH)。多数病例SBP起病急,热度高,腹痛、腹部压痛及反跳痛明显。病人的转归取决于肝炎的严重程度和SBP的治疗情况。我们认为,无腹水的病毒性肝炎,特别是CAH合并SBP并非罕见;腹水不是发生SBP的先决条件。     

妊娠合并急性病霉性肝炎40例分析

妊娠合并急性病毒性肝炎(下称妊娠期肝炎),容易和其它原因引起的妊娠期黄疸相混淆,且其病情常较严重,对母子有不利影响,应引起足够重视。现     

肝外和肝组织内HCV抗原表达的特点及其意义

目的：探讨丙型肝炎患者肝外组织内丙型肝炎病毒感染状况及其意义。方法：采用免疫组化法检测９例丙型肝炎患者肾,心,胰和肠等肝外组织内ＨＣＶ抗原,并与肝组织内抗原表达进行对比研究。结果：９例患者组织和其中６例和４种肝外组织检出ＨＣＶ抗原。抗原定位于组织细胞浆内。