房间隔缺损封堵术的时间选择

房间隔缺损封堵术后早期即出现心脏正向重构,且这些变化的程度和时间不受患者接受封堵时的年龄影响。因此,在合适的无症状的缺损小的患者适当推迟经皮房间隔缺损封堵时间,可当其生长发育进一步完善至青少年期再行房间隔缺损封堵术可能是一个明智的选择。     

沙苑子黄酮对辐射损伤的抗氧化保护作用

目的研究沙苑子黄酮（flavonoids of Astragali complanali,FAC）的抗辐射作用。方法雌性昆明小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组（利血生组）、FAC-1组、FAC-2组、FAC-3组等6组,分别给予相应的药物干预。第7天除正常对照组外各组小鼠均接受6 GY60Coγ射线一次性全身照射。对各组小鼠肝脏HE染色切片观察FAC对辐射损伤的保护效应。采用试剂盒测定小鼠肝脏匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）水平、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）抗氧化酶的活力、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量和总抗氧化能力（T-AOC）的变化情况。采用分光光度法测定H2O2诱导的红细胞溶血、Fe2＋-Vit C诱导的肝线粒体肿胀度以及O2-,.OH和DPPH变化情况。结果与正常组比较,辐射能够引起小鼠血象指标及生理结构的显著改变（P〈0.05,P〈0.01）;氧化能够在体外引起自由基和溶血及线粒体肿胀的发生（P〈0.01）。与模型组比较,FAC增强了SOD、GSH-Px活力,降低MDA的含量（P〈0.01）;高剂量FAC的作用普遍强于阳性对照药（P〈0.05）。FAC有很强的清除自由基的作用,对3种自由基的清除率都达到60%以上,其中对DPPH的清除率达到90%,高剂量FAC的作用要强于阳性对照组（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,FAC抑制线粒体肿胀和红细胞溶血的作用为50%（P〈0.01）;高剂量FAC的作用与阳性对照药相似。HE切片显示FAC能显著减轻辐射对小鼠肝脏造成的坏死、肿胀、炎症浸润。各FAC组之间有随着给药剂量增加而作用增加的剂量依赖关系（P〈0.05,P〈0.01）。结论 FAC对辐射小鼠有保护作用,其作用机制与提高抗氧化能力、保护细胞及组织的正常形态和功能有关。     

姜黄素防治大鼠高脂性脂肪肝的研究

目的 研究姜黄素对大鼠实验性高脂性脂肪肝的防治作用。方法 采用高脂乳剂制备大鼠高脂性脂肪肝模型,同时分别采用不同剂量的姜黄素 (40、80、160 mg/kg) 以及力平之 (20 mg/kg) 进行干预。实验 4 周后,计算肝脏系数,检测实验动物血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇 (LDL-C)、游离脂肪酸 (FFA)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙氨酸转氨酶 (AST)、天冬氨酸转氨酸 (ALT) 的量,肝脏组织中 TC、TG、FFA、MDA、SOD 的变化,同时制备大鼠肝脏组织切片在光镜下观察其病理学变化。结果 姜黄素 (40、80 mg/kg) 给药 4 周后,与模型组相比,肝脏系数非常显著降低 (P＜0.01),其血清和肝脏匀浆液的 TC、TG、FFA、MDA、AST、ALT 等水平均有显著降低 (P＜0.05、0.01),HDL-C、SOD 水平显著升高 (P＜0.05、0.01)。光镜和电镜观察表明,给予姜黄素 (40、80 mg/kg) 4 周后大鼠的肝脂质变性明显减轻 (P＜0.01)。结论 姜黄素对大鼠高脂性脂肪肝具有较好的预防和治疗作用,其机制可能是通过调节血脂、降低脂肪 (TG) 在肝脏中的沉积以及清除氧自由基,抑制脂质过氧化产物的产生有关。     

姜黄素的抗氧化和抗炎作用研究进展

姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物姜黄、郁金、莪术的干燥根茎中提取的一种天然有效成分,药理作用广泛,毒性低,耐受性好,由于其经济价值,已成为开发热点。现代医学研究发现人体众多疾病的形成与自由基的形成、炎症反应的参与有关,姜黄素的多种药理活性与其抗氧化、抗炎作用有关。姜黄素的抗氧化活性和抗炎作用已引起国内外学者的广泛关注,就近年来姜黄素在抗氧化、抗炎两方面的有关研究予以综述。     

某地区104例皮炎湿疹类皮肤病患者斑贴试验结果分析

目的检测和分析苏州地区皮炎湿疹类皮肤病接触变应原。方法采用瑞典进口"瑞敏牌"斑贴试验试剂盒对患者做斑贴试验,并对试验结果、与发病部位及职业等相关因素进行分析。结果 104例皮炎湿疹患者中有59例出现一种或一种以上阳性反应,阳性率为56.73%;变应原阳性率最高的是硫酸镍;手部皮炎湿疹的阳性率最高,达71.43%,以硫酸镍和芳香混合物阳性率最高,其次为泛发全身的(53.33%),以硫酸镍阳性率最高;教师和厨师的阳性率最高。结论斑贴试验可以明确皮炎湿疹类皮肤病患者的接触性致敏原,有助于该类疾病的诊断、治疗以及预防。     

微波治疗下肢静脉曲张42例术后并发症观察

目的:探讨微波治疗下肢静脉曲张术后并发症及临床效果评价。方法:根据静脉疾病CEAP分期选择C2-C6期患者共42条肢体,根据分级不同应用微波个性化治疗静脉曲张,观察术后并发症发生情况,评价其临床效果。结果:所有患者均随访3～6个月,临床症状改善,肿胀缓解,溃疡愈合,色素沉着变浅。术后并发症:局部复发1条肢体(2.38%),皮肤灼伤4条肢体(9.52%),皮肤麻木感3条肢体(7.14%),皮下痛性条索15条肢体(35.71%)。无深静脉血栓、静脉主干再通发生。结论:微波治疗下肢静脉曲张近期疗效确切,规范化操作有助于减少并发症发生。     

P53和Bcl-2在胰腺癌中的表达及其临床意义

目的通过检测P53、Bc1-2蛋白在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达,探讨其表达的临床意义。方法应用免疫组化法检测组织芯片中P53、Bc1-2蛋白在88例胰腺导管腺癌和11例正常胰腺组织的表达情况。应用人工读片和激光扫描细胞仪两种方法检测分析其相关性及临床意义。结果 P53和Bcl-2蛋白在正常胰腺组织的阳性率分别为0和100%（11/11）,胰腺癌组织中的阳性率分别为63.6%（56/88）和54.5%（48/88）,两种蛋白在胰腺癌组织和正常胰腺组织中的阳性率差异均具有统计学意义（均P〈0.05）;两者表达与原发性胰腺导管腺癌临床分期、病理分级及有无淋巴结转移有关（P〈0.05）。经Spearman秩相关检验,P53蛋白和Bc1-2蛋白相关系数为-0.2254,成负相关表达（P〈0.05）。Cox风险分析提示,P53蛋白、Bc1-2蛋白阳性表达患者生存时间明显缩短（P〈0.05）,生存单因素分析胰腺癌的病理分级、临床分期及有无淋巴结转移、P53蛋白和Bc1-2蛋白表达有关（P〈0.05）。结论 P53、Bc1-2蛋白在胰腺癌的发生发展中可能起着重要的作用,P53、Bc1-2蛋白表达的联合检测有助于胰腺癌的预后判断。     

蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的作用及其相关机制研究

目的观察蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞的增殖抑制作用,探讨其诱导凋亡的机制。方法采用体外细胞培养方法,以不同浓度蓝萼甲素作用于HeLa细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测细胞的存活率;透射电镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪(AnnexinV-FITC)检测细胞凋亡率的变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达情况。结果与对照组相比,蓝萼甲素对HeLa细胞有增殖抑制作用,呈剂量、时间依赖趋势;Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,Caspase-3、Caspase-9蛋白表达上调。结论蓝萼甲素对宫颈癌HeLa细胞有增殖抑制及诱导凋亡的作用,其分子机制可能与线粒体信号通路有关。     

黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及其机制研究

目的 观察黄芩总黄酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法 SD大鼠随机分为5组：对照组、模型组、泼尼松龙阳性对照（3.34 mg/kg）组、黄芩总黄酮高剂量和低剂量（50、25 mg/kg）组。大鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,各给药组ig给予相应药物,每天给药1次。28 d后处死动物,观察大鼠血清中总抗氧化能力（T-AOC）、还原性谷胱甘肽（GSH）、髓过氧化物酶（MPO）的水平;取固定部位肺组织分别行HE、Masson染色,进行病理组织学检查; RT-PCR法检测黄芩总黄酮对大鼠肺组织中TGF-β1、Smad2、Smad7、α-SMA、胶原I的mRNA表达水平。结果 与模型组相比,黄芩总黄酮给药组大鼠血清中T-AOC、GSH水平均升高,MPO水平显著降低;肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻（P＜0.05、0.01）;TGF-β1、Smad2、α-SMA、胶原I基因表达显著降低,Smad7表达显著升高（P＜0.05、0.01）。结论 黄芩总黄酮对博莱霉素所致大鼠肺纤维化具有一定的治疗作用,其机制可能与抗氧化损伤、抑制炎症细胞的浸润活化及调控TGF-β1/Smad信号通路有关。     

乳腺癌中COX-2、Bax、Bcl-2的表达及熊果酸的干预作用

目的研究熊果酸（UA）对人乳腺癌SK-BR-3细胞COX-2、Bax、Bcl-2 mRNA的表达的影响,结合人体乳腺癌组织凋亡相关蛋白表达检测,探讨其作用机制,为UA的临床应用提供实验依据。方法 RT-PCR技术检测SK-BR-3细胞中COX-2、Bax、Bcl-2 mRNA的表达;免疫组织化学技术检测雌激素受体（ER）（-）,人表皮生长因子受体-2（HER-2）（＋）的人乳腺癌组织中COX-2、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果 UA作用48 h后能使乳腺癌SK-BR-3细胞中COX-2、Bcl-2 mRNA表达明显减少（P〈0.05）,使Bcl-2/Bax比值减小（P〈0.05）,而对Bax mRNA的表达未见明显影响;COX-2、Bcl-2、Bax蛋白在ER（-）,HER-2（＋）的乳腺癌组织中的表达阳性率分别为86.67%（26/30）,63.33%（19/30）,56.67%（17/30）,COX-2与Bax表达呈明显负相关（P〈0.05）,与Bcl-2未见明显相关性。结论 UA可抑制COX-2、Bcl-2 mRNA表达,使Bcl-2/Bax减小;ER（-）,HER-2（＋）的人乳腺癌组织中COX-2中阳性表达率较高,COX-2与Bax表达呈明显负相关,与Bcl-2表达未见明显相关性。