慢性阻塞性肺病并上消化道出血临床分析

上消化道出血是慢性阻塞性肺病(COPD)的严重并发症之一。我院于1995～1999年共收治慢性支气管炎和支气管哮喘225例，合并上消化道出血46例。其中30例经纤维胃镜检查明确出血的原因，有活动性出血者胃镜下止血，取得满意疗效，现将诊治体会总结如下。     

肝硬化并自发性细菌性腹膜炎86例临床分析

目的:了解肝硬化并发自发性细菌性腹膜炎的临床特征。方法:以肝硬化及原发性肝癌并自发性细菌性腹膜炎患者为临床对象,回顾性的分析其临床症状、体征、实验室检查结果、腹水培养及药敏情况及预后等。结果:肝硬化并自发性腹膜炎的发病率为33.9%,临床表现以发热、腹痛为主要表现,而典型的腹膜刺激征,仅见于约半数的患者。外周血白细胞升高者也不多见,但绝大多数患者外周血中性粒细胞分类升高,腹水白细胞及PMN明显升高。腹水培养阳性率低,以G-杆菌为主,头孢类抗生素疗效最好。合并SBP患者死亡率明显高于无SBP患者。结论:SBP的诊断应以腹水白细胞、PMN和外周血象中性分类为主要依据,积极使用头孢类抗生素治疗,对提高疗效和改善预后有积极意义。     

老年无症状丙氨酸氨基转移酶升高相关因素分析

丙氨酸氨基转移酶(Alanine Transami—nase，ALT)在肝内含量丰富，整个肝内酶活性比循环内总活性高104倍，当肝细胞轻度损害，细胞膜膜透性增加时，细胞内酶便会泄漏入血，因此转氨酶是敏感的肝细胞损害标志，各种肝病时转氨酶均可升高。本研究了60例无症状ALT升高的老年患，旨在探讨老年无症状ALT升高的相关因素，现将结果报告于下。     

胃癌血管内皮生长因子与微血管密度的关系

血管生成与肿瘤的生长密切相关。最近的一些研究报道指出，血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一种重要的促肿瘤血管生长因子［１］，ＦⅧ因子是血管内皮的特异标记物。我们用ＶＥＧＦ和ＦⅧ因子染色的免疫组化技术，观察了胃癌组织不同区域ＶＥＧＦ阳性表达和微血管密度（Ｍ...     

肥大细胞在葡聚糖硫酸钠诱导大鼠结肠炎中的致炎作用研究

目的 研究肠黏膜且巴大细胞(IMMC)在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎时的致炎作用。方法 SD大鼠18只,随机分为DSS诱导大鼠结肠炎模型组(10只)和正常对照组(8只)。1周内模型组饮用3％DSS溶液,对照组饮水,观察大鼠的腹泻、便血症状及结肠组织学改变,用荧光法测定结肠组织组胺浓度,ELISA法测定结肠组织肿瘤坏死因子-a(TNF -a)和前列腺素E2(PGE2)水平.组化法对IMMC染色并记数。结果 DSS诱导的模型组第7天开始出现腹泻、便血,结肠黏膜组织学检查有明显损伤,和对照组比较:结肠组织组胺水平降低,TNF-a和PGE2显著升高,IMMC计数增多(P均<0.05),脱颗粒现象明显。结论结肠IMMC具有明显的致炎作用,其机制是IMMC活化及促组胺释放,引发肥大细胞--细胞因子级联反应,促进TNF-a和PGE2的生成,导致腹泻,便血等症状。     

门脉高压胃病与前列环素I2的关系

目的 了解血浆前列环素在肝硬化门脉高压性胃病发病中的作用.方法 应用特异性放射免疫分析法测定49例肝硬化门脉高压性胃病患者及30例正常对照者血浆前列环素水平.结果 49例肝硬化门脉高压性胃病患者前列环素水平(137.31±61.82)pg/ml明显高于对照组(89.62±2.6)pg/ml,(t=1.684,P＜0.05).其中门脉高压性胃病轻、中度患者与对照组比较,均有明显差异(t=1.725,t=1.853,P＜0.05),门脉高压性胃病重度患者与对照组比较,差异更明显(t=2.117,P＜0.025).但门脉高压性胃病各级间比较均无明显差异(P＞0.05).结论 肝硬化门脉高压性胃病患者血浆前列环素明显升高,作为具有扩血管作用的炎性介质,在门脉高压性胃病发病中起重要作用.     

透明帽辅助下钛夹治疗诊断性乙状结肠穿孔一例

患者女,55岁,因腹痛腹泻1年到我院内镜中心行无痛结肠镜检查.检查时患者乙状结肠扭曲明显,进镜后发现距肛门20 cm出现一直径约1.0cm的肠穿孔(图1),退镜后将日本Olympus MH-463透明黏膜吸套(透明帽)置于结肠镜头端,然后将两爪金属夹通过钳道后打开钛夹并收于透明帽内,再次进镜,顺利将钛夹送至乙状结肠穿孔处,在透明帽辅助下进行钛夹夹闭穿孔,按上述方法反复操作,共使用6枚钛夹完全夹闭肠穿孔(图2).术后收住我院消化内科,禁食5d,给予静脉营养支持,环丙沙星0.4 g/d抗感染1周.术后25d复查结肠镜,乙状结肠距肛门20 cm处可见一直径约1.5 cm的瘢痕改变(图3).术后6个月电话随访,患者无特殊不适.     

非酒精性脂肪肝、隐源性肝硬化与原发性肝癌发生的关系

临床研究发现,大部分原因不明的隐源性肝硬化由非酒精性脂肪性肝病发展而来,甚至有些最后发展成原发性肝癌,此文主要综述原发性肝癌伴隐源性肝硬化的发生率、隐源性肝硬化的病因、非酒精性脂肪性肝炎发展至原发性肝癌的发病机制、危险因素、临床特点及诊断治疗方法.     

MGMT在肿瘤发生中作用的研究进展

DNA甲基化是肿瘤发生的一个关键因素,是癌基因激活、抑癌基因失活的方式之一。O2-甲基乌嘌呤-DNA-甲基转移酶（O6-methylguanineDNAmethyltransferaseMGMT）是将O6-乌嘌呤加合物从DNA上移除,对损伤的DNA进行修复的酶。当MGMT甲基化导致MGMT基因沉默,转录静止,乌嘌呤-O6位置的甲基基团转移失败,不能有效修复DNA烷化损伤,与肿瘤发生密切相关。     

窄带成像放大内镜诊断胃黏膜肠上皮化生的临床价值

目的探讨窄带成像放大内镜诊断胃黏膜肠上皮化生的临床价值。方法观察窄带成像放大内镜下的胃黏膜淡蓝色嵴,并与其肠上皮化生的病理组织学结果进行对照研究,对其两者之间的相关性进行评价。结果用淡蓝色嵴诊断胃黏膜肠上皮化生的敏感性为88．46％,特异性为91．03％,准确性为90．00％;阳性预测值为86．79％,阴性预测值为92．21％。结论通过窄带成像放大内镜下观察淡蓝色嵴,对胃黏膜肠上皮化生进行诊断有很高的准确性。