创伤修复期间参附注射液对肠黏膜的保护作用

背景：创伤修复期间胃肠道存在再灌注损伤和灌注不全，引起肠黏膜损伤。目的：观察人用等效剂量参附注射液对创伤修复期间家兔肠pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛、Ca^2＋含量、血清双胺氧化酶的影响。设计：以实验动物为观察对象的随机对照实验。单位：武汉大学人民医院麻醉科。材料：实验于2003-08／10在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成，选择健康家兔24只随机分为3组：参附注射液治疗组、单纯创伤修复组和对照组，每组8只。干预措施：通过股动脉放血[2mL／（kg&;#183;min）]，平均动脉压降至40mmHg并持续60min，回输自体血及等量平衡盐液制备免创伤修复模型；参附注射液组于回输自体血同时先静注参附注射液2．1mL／kg，随后持续注人参附注射液5mL／（kg&;#183;h）。主要观察指标：分别于实验前，创伤修复1h，及再灌注1，3h检测乙状结肠黏膜内pH、肠黏膜一氧化氮、丙二醛及钙含量、血清双胺氧化酶活性。结果：24只家兔均进人结果分析。①参附注射液治疗组再灌注1，3h肠黏膜pH为7．171&;#177;0．102，7．194&;#177;0．106，高于单纯创伤修复组（6．920&;#177;0.155，6．971&;#177;0．165，P〈0．05，P〈0．01）及对照组（7．329&;#177;0．038，7．322&;#177;0．101，P〈0．05）。②参附注射液治疗组再灌注1，3h血清双胺氧化酶为（35．090&;#177;1．184），（32．440&;#177;2．884）μkat/L，显著高于单纯创伤修复组[（50．994&;#177;2．684），（52．377&;#177;1．217）μkat／L，P〈0.01]及对照组[（15．970&;#177;1．734），（16．620&;#177;0．767）μkat／L，P〈0．05]。③再灌注3h肠黏膜一氧化氮、丙二醛含量参附注射液治疗组均显著低于单纯创伤修复组[（61．8&;#177;5．3，72．2&;#177;5．8）μmol／g，（68．2&;#177;4．9，96．9&;#177;8．5）μmol／L，P〈0．05]。再灌注3h肠黏膜Ca^2＋含量参附注射液治疗组为（2．43&;#177;0．27）μmol／L，低于单纯创伤修复组[（2．93&;#177;0．34）μmol／L，P〈0．05]，高于对照组[（2．26&;#177;0．31）μmol／L，（P〈0．05）]。结论：给予家兔人用等效剂量的参附注射液，增加了肠黏膜灌注及氧合作用，抑制了肠黏膜一氧化氮活性和清除氧自由基及减轻钙超载，对创伤修第期间肠黏膜具有良好的保护作用。     

经尿道前列腺增生腺瘤切除术与经膀胱前列腺增生腺瘤切除术的手术层面观察比较

目的：了解在BPH手术治疗中,经尿道前列腺增生腺瘤切除术（TUEB）与经膀胱前列腺增生腺瘤切除术（SPP）是否在同一手术层面即外科包膜层面进行。方法：TUEB组532例,SPP组8例。先行SPP切除腺瘤后插入电切镜观察切除后的创面并与TUEB术创面录像进行比较。结果：SPP组8例SPP手术创面观察与TUEB具有相同特征。统计学处理SPP观察项目均值为（34．19±0．37）,与TUEB组比较,两样本t检验结果：t=6．177,P〈0．001。结论：在本研究中,TUEB术与SPP术在同一手术层面即外科包膜内侧面进行。     

中医辨证论治治疗糖尿病视网膜病变视网膜光凝术后126例体会

目的比较视网膜光凝后中医辨证论治与单纯用西药治疗糖尿病性视网膜病变的疗效。方法对126例(242眼)糖尿病性视网膜病变患者进行观察。54例(104眼)西药治疗,72例(138眼)采用中医辨证论治,全部病例随访3年。观察两组治疗后视力,眼底的变化。结果中医辨证论治治疗组患者视力提高优于单纯西药组,眼底出血、黄斑水肿及渗出的吸收时间较单纯西药组缩短。结论中医辨证论治治疗糖尿病性视网膜病变效果优于单纯西药治疗。     

西他沙星与莫西沙星抑制细胞内外金黄色葡萄球菌的活性研究

目的对西他沙星与莫西沙星抑制细胞内外金黄色葡萄球菌的活性进行体内外研究,从而更好地指导临床用药,降低细菌耐药性。方法本研究选用金黄色葡萄球菌ATCC25923,采用微量肉汤稀释法检测药物的MIC,MBC及MPC;构建新型巨噬细胞RAW264.7细菌感染模型,检测体外药物的胞内外活性;构建药物胞内蓄积模型,采用HLPC检测胞内药物含量;构建小鼠腹腔巨噬细胞细菌感染模型,采用琼脂平板稀释法检测药物时间及浓度杀菌曲线。结果在体外实验中,MIC,MBC,MPC及时间与浓度杀菌曲线实验表明西他沙星胞内外抑菌活性均强于莫西沙星;在体内试验中,结果表明细胞内药物活性取决于给药频率及药物浓度,同时得出药物胞内含量与胞内活性并非一致。通过药物时间与浓度胞内外杀菌曲线测定,得出西他沙星的抑菌活性强于莫西沙星。结论体内外研究表明西他沙星抑制细胞内外金黄色葡萄球菌的活性强于莫西沙星,能够更好的用于临床治疗。     

共刺激分子异常介导寻常型银屑病免疫失衡的实验研究

目的通过检查外周血免疫细胞共刺激分子和细胞因子表达格局,分析寻常性银屑病患者可能发生的免疫异常。方法选择未经治疗的寻常型银屑病患者与正常对照组,抽取外周血并分离单个核细胞(peripheral bloodmonocytes,PBMC),采用RT-PCR对寻常型银屑病患者和正常对照组外周血CD86、B7H1、Foxp3、T-bet、GATA-3指标进行检测。采用流式细胞仪检查两组外周血清中IL-12、IFN-γ、IL-17、IL-2、IL-10、IL-9、IL-22、IL-6、IL-13、IL-4、IL-5、IL-1β、TNF-α含量。结果寻常型银屑病组PBMC中Foxp3和GATA3表达低于正常人群,但T-bet表达增高(P<0.05)。寻常型银屑病患者TNF-α明显高于正常对照组(P<0.05)。寻常型银屑病患者CD86相对表达量(0.3636±0.1003)明显高于对照组(0.1061±0.03883)(P<0.05);而B7H1相对表达量(0.06876±0.03145)明显低于对照组(0.3401±0.1152)(P<0.05)。结论寻常型银屑病患者Th1亚群增加、TNFa水平增高,而Th2和调节性T细胞(Regulatory T cells,Treg)亚群明显降低;寻常型银屑病患者外周血抗原递呈细胞(antigen present cells,APC)表达共刺激分子CD86增加而共抑制分子B7H1降低,提示寻常型银屑病患者体内存在的免疫功能紊乱可能是由于其APC功能异常所致。     

局部麻醉药对小鼠催眠作用的研究

目的:研究局部麻醉药的全身麻醉作用及其基本机制.方法:C57BL/6小鼠通过尾静脉分别注射利多卡因、布比卡因和罗哌卡因,同时使用或不使用氯胺酮、钠通道阻滞剂TTX和NMDA受体阻滞剂MK-801.通过翻正反射的消失(LORR)来评估这些药物对小鼠的催眠作用.结果:局部麻醉药利多卡因(15 mg/kg),布比卡因(5mg/kg),罗哌卡因(5 mg/kg)的全身应用均可产生直接的催眠作用,并达到其半数有效浓度(EC50).利多卡因可以增强氯胺酮的催眠作用(达到EC50的氯胺酮+利多卡因),表明了利多卡因和氯胺酮的联合使用可以增强其对小鼠的催眠作用.而钠通道阻滞剂不能改变利多卡因的催眠作用.NMDA受体阻滞剂(11-15 mg/kg)可增强并达到EC50利多卡因的LORR.结论:局部麻醉药可以产生直接的催眠作用,全身麻醉药氯胺酮可增强其麻醉效应,而钠通道阻滞剂则不能,NMDA受体阻滞剂可增强利多卡因的催眠作用.     

Th17细胞在寻常型天疱疮发病中的作用

目的研究寻常型天疱疮（pemphigus vulgaris,PV）患者Th17细胞的数量和相关细胞因子水平。方法收集15例初次诊断未经治疗的PV患者以及配对的11例健康人,采用流式细胞术检测PV患者外周血Th17细胞在CD4＋T淋巴细胞中的百分比;用ELISA方法检测血浆中的IL-17、IL-6、IL-23和转化生长因子-β（transforming growthfactor-β,TGF-β）的水平。结果PV患者外周血中Th17细胞的百分率较正常对照明显增高;血浆中IL-17和IL-6水平升高,IL-23的水平降低,TGF-β的水平与对照组无差异。结论Th17细胞的增多以及相关细胞因子水平的改变与PV发病密切相关。     

雷公藤甲素对变应性鼻炎大鼠模型Th2类细胞因子和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨雷公藤甲素（Triptolide,TP）对变应性鼻炎（allergic rhinitis,AR）大鼠模型Th2类细胞因子及血管细胞黏附分子（VCAM-1）的作用机制。方法60只健康sD大鼠随机分为3组,参照安云芳造模方法建立AR大鼠模型,A组[卵清蛋白（OVA）致敏组],B组（TP处理组）和C组（生理盐水SC处理组）分别用TP和SC在激发前30min,腹腔注射和鼻腔滴入。对各组鼻黏膜组织切片分别行HE染色,进行病理观察;用免疫组化技术观察鼻黏膜组织中白细胞介素-5（IL-5）、IL-13和VCAM-1的表达情况。结果A组：大鼠鼻黏膜肿胀增厚,腺腔及小血管腔扩张,杯状细胞增多;在黏膜及黏膜下层,小血管及腺体周围,有大量炎性细胞浸润。B组：炎症表现较轻;C组无明显炎症表现。鼻黏膜组织中IL-5、IL-13、VCAM-1的表达,B组与其他2组比较,差异均有统计学意义,P〈0．05。结论TP对OVA致敏的变应性鼻炎大鼠模型症状有明显的控制效果。11P可显著抑制变应性鼻炎大鼠模型鼻黏膜组织中IL-5、IL-13和VCAM-1的表达。