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31.
随着对缺血性脑血管病防治的深入研究,缺血半暗带血供的恢复越来越引起人们的重视。大约15%的脑血管病患者脑循环储备力下降,这样就增加了脑梗死的可能性。目前,对这种疾病的治疗主要包括抗血小板聚集、抗凝和血管内手术治疗等方法。然而药物治疗存在出血等并发症,血管内治疗复杂和创伤大。因此,临床上需要一种安全、创伤小、更有效地促进脑内毛细血管再生的方法。最近的研究表明,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)能促进缺血半暗带区血管再生,有助于侧支循环的建立。我们通过列举临床和动物实验VEGF的神经保护作用,介绍VEGF对脑缺血动物模型治疗的最新进展,为缺血性脑血管病的临床防治提供理论依据。  相似文献   
32.
人重复肢体缺血对血压、心率及组织氧饱和度的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
"远程缺血预适应(remote Ischemic Precondition,rIPC)"对远隔脏器缺血/再灌注(Ischemia/Reperfusion,I/R)损伤的保护作用逐渐受到重视[1-2].  相似文献   
33.
目的本实验观察了牵拉刺激对离体豚鼠左心室乳头肌动作电位的影响,为探讨心肌牵张激活离子通道电流的特点提供实验依据。方法实验采用标准微电极细胞内记录技术引导豚鼠心室乳头肌细胞动作电位,用微机化生理信号采集分析系统(NSA-Ⅲ)记录并处理信号。结果①牵拉心肌可加快整个复极过程,APD20、APD50和APD90均有缩短(P<0.05)。牵拉作用呈心肌长度依赖性。牵拉刺激对RP和APA无显著性影响(P>0.05)。②内向整流钾通道(IK1)阻断剂BaCl2(100μmol/L)可明显减弱因牵拉刺激导致的动作电位时程缩短。应用格列本脲、奎尼丁和氯化钆与未用药组比较无显著差异(P>0.05)。结论①在豚鼠心室肌存在牵拉刺激激活的外向电流,这种电流加快复极过程,使动作电位时程明显缩短。②该电流可能与内向整流钾通道(IK1)有关,但是与ATP敏感性钾通道和IKr无关。  相似文献   
34.
目的 研究钌红对压力感受器不同纤维的作用是否存在差异以及这些差异与感受器纤维类型的关系.方法 制备家兔离体颈动脉窦-窦神经标本,采用颈动脉窦窦内外双重灌流,钳制窦内压同时记录窦神经细束(含少量纤维)放电,然后应用Spike2软件分析,获得单纤维放电的信息.结果 在20 μmol/L钌红作用下,根据对钌红的反应,可将窦神经压力感受纤维分为钌红敏感纤维和钌红不敏感纤维2类.进一步分析发现这2类纤维的电生理特点分别与C类和A类压力感受器相对应.结论 窦神经中存在对钌红反应不同的2类纤维,可能分属A类纤维和C类纤维,提示这2类压力感受器的机-电换能机制可能存在某些差异.  相似文献   
35.
在医学生中开展第二课堂活动的实践与思考   总被引:3,自引:1,他引:3  
第二课堂活动是第一课堂教学的不可或缺的有益补充,是医学教育的重要组成部分。本文就如何在医学生中开展第二课堂进行了实践性研究。实践表明,在医学生中开展第二课堂活动在提高学生综合素质和动手能力方面收到良好效果。  相似文献   
36.
目的观察牵张大鼠左心室对心脏电活动的影响,并通过施加阻断剂观察牵张激活离子通道在该过程中的作用,揭示机械电反馈的可能机制。方法记录离体大鼠心脏的表面心电图,应用压力钳技术控制左心室内压。在心室舒张末期施加额外的牵张刺激,观察大鼠心电活动的变化。并观察用链霉素(800μmol/L)灌流30min后,对牵张所致心电活动变化的阻断作用。结果0mmHg压力钳制或以正常心室内压波形钳制左心室内压不引起心电活动变化。在正常心室内压钳制波形的舒张末期施加强度为140mmHg、持续时间为30ms的额外牵张刺激,可以引起大鼠心室发生期前兴奋。链霉素(800μmol/L)灌流30min后,额外牵张刺激所致期前兴奋消失。结论心室舒张末期施加较强的额外牵张刺激引起心电活动改变,表现为期前兴奋,提示牵张激活了去极化电流。该机械电反馈现象可以被链霉素阻断,提示牵张激活非选择性阳离子通道在该过程中发挥作用。  相似文献   
37.
为比较多种用于减少非周期生理信号序列中的随机误差的线性叠加法 ,分析心房肌细胞的钙离子荧光强度满足的分布函数 ,提取特征参数 (斜率和时间常数 ) ,对 6个豚鼠心房肌细胞 ,建立 3种不同浓度的CGRP组和空白对照组 ,用共聚焦显微镜记录下 2 4组心房肌细胞的钙离子荧光强度数据 ;对这些数据进行校准、叠加、非线性拟合和提取特征参数。叠加方法包括等权平均叠加、主分量叠加、奇异值分解和最大似然叠加。选择Gamma分布函数作为拟合函数 ,使用最小二乘法进行拟合 ,并从Gamma函数计算特征参数。结果 :①给出 4种叠加方法的加权系数 ,4种线性叠加法的加权系数比较接近 ,特别是主分量法、奇异值分解法和最大似然法的加权系数几乎一样。对于主分量法 ,6个细胞的加权系数分别是 0 .1 6 2、0 .1 71、0 .1 6 7、0 .1 6 2、0 .1 70和 0 .1 6 8。②叠加后的荧光强度特征更加明显。③给出特征参数 (斜率和时间常数 )。用主分量叠加法得到的 3种不同浓度水平的CGRP组和空白对照组的斜率分别是1 2 77、1 32 6、2 0 39和 81 8,时间常数分别是 0 .33、0 .2 9、0 .1 9和 0 .2 7。结果提示 :对于只具有一个主要成分的实验数据 ,推荐使用主分量叠加法。这种方法比较简单 ,用它可以得到很好的叠加结果 ,拟合出很好的分布函  相似文献   
38.
家兔的心房功能不应期与房室结有效不应期   总被引:2,自引:0,他引:2  
  相似文献   
39.
应用微机控制的信号采集-输出系统扩展SJ-41型多道记录仪的功能,使它的频率响应增加到1000Hz。采用这项技术可清晰地记录家兔和豚鼠的原位希氏束电图。  相似文献   
40.
目的:进一步观察低钠液(低[Na]o)灌流引起心肌细胞内钾离子活度(aiK)及膜电位(Vm)的变化,探讨其变化的机制及相互关系,以及pH的影响。方法:在豚鼠心室肌,应用普通及钾离子选择性微电极技术测定不同浓度低[Na]o灌流时的Vm和aiK。结果:不同浓度的低[Na]o引起了不同程度的aiK下降及Vm增加,并分别在不同的变化水平达到稳定。低[Na]o可增加心肌细胞的静息电位(RP)和收缩活动,缩短动作电位时程(APD),但不影响动作电位幅度(APA)。在低[Na]o的pH由7.4降至7.0时,aiK的下降减小,而对Vm的增加无影响。结论:aiK的下降和Vm的增加与灌流液Na+浓度呈良好的线性关系,而每一种低[Na]o都可以使aiK和Vm在变化的水平上达到新的平衡。  相似文献   
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