2型糖尿病大鼠糖脂代谢相关基因表达谱

目的研究伴胰岛素抵抗2型糖尿病大鼠与正常大鼠内脏脂肪组织基因表达的差异。方法Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠22只,实验组[小剂量链脲佐菌素(25mg/kg)加高脂饲料]12只,对照组(常规饲料)10只。从脂肪组织中抽取总RNA,纯化mRNA并逆转录为cDNA,Cy5标记实验组cDNA,Cy3标记对照组cDNA,获得两组动物来源的cDNA探针。cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。用逆转录-PCR对其中两条基因进行验证。结果丙酮酸脱氢酶磷酸酶同工酶2基因在2型糖尿病大鼠脂肪组织表达降低、磷酸化酶激酶催化亚单位基因表达增高;脂酰CoA脱氢酶、烯酰CoA水合酶、脂酰CoA氧化酶、β-酮脂酰CoA硫解酶基因表达增高,脂蛋白脂肪酶基因表达降低。应用逆转录-PCR验证,脂蛋白脂肪酶基因在实验组表达降低(P<0.01),而β-酮脂酰硫解酶基因在实验组表达增高(P<0.01),与芯片结果一致。结论糖代谢限速酶影响胰岛素敏感性;脂解作用增加在2型糖尿病胰岛素抵抗和β细胞功能减退中起重要作用。     

单磷酰酯A预处理的心肌延迟保护作用与诱导型一氧化氮合酶及蛋白激酶C的关系

目的:观察单磷酰酯A（MLA）处理后对在体兔心肌缺血再灌注（I/R）损伤的延迟保护作用,探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和蛋白激酶C（PKC）在MLA处理后心肌保护中的作用。方法:新西兰兔24只,随机分为3组（各8只）:对照组（静脉注射0.9%氯化钠溶液）,MLA组（静脉注射MLA）和抑制组（多黏菌素B+静脉注射MLA）。3组动物进行I/R处理（缺血30 min,再灌注60 min）,抑制组于I/R前30 min静脉注射PKC抑制剂多黏菌素B;观察MLA预处理对肌酸激酶释放、心律失常发生的作用及同iNOS表达的相关性。结果:MLA组实验兔肌酸激酶水平明显低于对照组和抑制组（P < 0.01）;MLA组未见心律失常,并可见iNOS表达积分均显著大于对照组和抑制组（P < 0.01）。3组实验兔心肌组织iNOS表达积分在缺血区与非缺血区差异均无统计学意义（P > 0.05）。结论:MLA预处理能有效减轻24 h后心肌I/R损伤,即能介导延迟保护作用。PKC可能通过调控iNOS的表达而参与此延迟保护作用。     

中风醒脑方联合西药治疗急性脑出血临床研究

目的:观察中风醒脑方联合西药治疗急性脑出血的临床疗效。方法:按照随机对照原则将120例急性脑出血患者分为对照组和治疗组各60例,对照组在采用常规西药治疗基础上予依达拉奉静脉滴注,治疗组在对照组的治疗基础上加用中风醒脑方内服,2组均治疗14天。分别于治疗前和治疗后对2组进行神经功能缺损评分、中医症状评分,观察2组脑出血的吸收情况,比较2组临床疗效。结果:治疗后,2组神经功能缺损评分及中医症状评分均较治疗前下降(P0.01),治疗组的神经功能缺损评分及中医症状评分均比对照组下降更明显(P0.01)。治疗后,2组脑出血量均较治疗前减少(P0.01);治疗组的脑出血量少于对照组(P0.01)。治疗组总有效率95.00%,对照组总有效率81.67%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:中风醒脑方联合西药治疗急性脑出血,可有效改善患者的中医症状及神经功能损伤程度,促进脑出血吸收。     

隆力福胶囊治疗冠心病合并慢性心力衰竭的临床疗效

〔摘 要〕 目的：探讨隆力福胶囊治疗冠心病合并慢性心力衰竭（CHF）的临床疗效。方法：选取福建中医药大学附属 南平人民医院 2019 年 7 月至 2020 年 7 月期间收治的 134 例冠心病合并 CHF 且辨证为气虚血瘀型患者,按随机数字表法 分为观察组（68 例）与对照组（66 例）。对照组给予规范的 CHF 及冠心病原发病治疗;观察组在对照组规范治疗的基础 上给予隆力福胶囊治疗。观察两组临床疗效、脑钠肽（BNP）、左心室射血分数（LVEF）、6 min 步行试验（6 MWT）和 明尼苏达心力衰竭生活质量调查表（MLHFQ）评分。结果：观察组患者中医证候疗效总有效率为 95.52 %,高于对照组的 90.91 %,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗后观察组患者的 BNP 低于对照组,6 MWT 高于对照组,差异具有统计 学意义（P ＜ 0.05）;治疗后观察组患者的 MLHFQ 评分低于对照组,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）;两组患者在治疗 过程中未见过敏反应及相关不适症状。结论：隆力福胶囊治疗气虚血瘀型冠心病合并 CHF,能明显改善 CHF 中医证候,提 高心功能,提高生活质量。     

二烯丙基三硫化物包被支架术后冠状动脉管壁基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的变化

目的探讨二烯丙基三硫化物包被支架对犬冠状动脉基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶组织抑制物2表达的影响。方法利用犬冠状动脉置入过大支架致内膜损伤,建立血管狭窄的动物模型。28个支架平分为基础对照组(单纯蛋白包被支架)和二烯丙基三硫化物治疗组(二烯丙基三硫化物包被支架),分别置入14只杂种犬的冠状动脉前降支或回旋支,未置入支架的另一支冠状动脉作为正常对照组(n=14)。在不同时点(5 h,1、7、14天和28天)处死动物,术后4周的血管标本做病理切片,部分组织抽提总RNA,应用RT-PCR方法测定不同时点冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达。结果与基础对照组相比,4周后二烯丙基三硫化物包被支架组显著抑制新生内膜的形成(P<0.01),面积狭窄率显著降低(P<0.01);与基础对照组相比,在5 h、1、14天和28天二烯丙基三硫化物包被支架显著抑制冠状动脉壁内基质金属蛋白酶2 mRNA的表达(P<0.05)。在5 h、1天和14天3个时点,二烯丙基三硫化物组与基础对照组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达差异无显著性;在7天和28天,二烯丙基三硫化物组基质金属蛋白酶组织抑制物2的表达明显高于对照...     

急性缺血性脑卒中外周血CD4~+CD28~-T淋巴细胞的变化

目的研究CD+CD28-T淋巴细胞涉及动脉粥样硬化斑块失稳定和观察急性缺血性脑卒中以及不同病因类型CD4+CD28-T淋巴细胞的变化。方法选择2007-02/2007-12确诊的急性缺血性脑卒中患者95例,签署知情同意后由第一作者按照类肝素药物治疗急性缺血性脑卒中试验(TOSAT)亚型分类标准分为大动脉粥样硬化型38例、心源性栓塞型19例、小动脉闭塞型22例、其它病因型和病因不明型16例,另有其他原因收住本科的患者10名作对照组,应用流式细胞仪检测对照组患者和各型急性缺血性脑卒中患者外周血CD4+CD28-T淋巴细胞的数量百分比。结果CD4+CD28-T淋巴细胞在大动脉粥样硬化型急性缺血性脑卒中患者外周血显著高于对照组和其他各型患者(均P0.05)。结论大动脉粥样硬化型缺血性脑卒患者CD4+CD28-T淋巴细胞增殖。