未成熟DCs诱导同种免疫低应答及 CD14分子在DCs上的表达

目的：从健康人外周血单核细胞诱导树突状细胞（DCs）,并且证实未成熟DCs在体外可以诱 导同种T细胞的低应答。 方法：人外周血单核细胞经GM-CSF,IL-4及TNF-α联合诱导,分化出不同发育阶段的DCs。采用再次混合淋巴细胞培养的方法观察未成熟DCs处理过的T细胞对与未成熟DCs同一来源的T细胞的应答能力。 结果：在DCs的未成熟期与成熟期均中度以上表达CD14分子;随着培养时间的不同DCs内吞能 力不断变化,在第7天达高峰,且内吞量高于相同培养时间的单核细胞（P＜001）;在再次混合淋巴细胞反应中,供者未成熟DCs预处理的受者T细胞当再次被供者的T细胞刺激时应答降低,而对第三者的T细胞刺激则表现强反应性。 结论：诱导人外周血单核细胞获得不同发育阶段的DCs,经过再次混合淋巴细胞反应发现具 有中度表达共刺激分子的未成熟DCs在体外可以诱导T细胞免疫低应答。     

郎格罕氏细胞的研究进展

郎格罕氏细胞是德国病理学家 PaulLangerhans 于1868年,用氯化金浸染皮肤时在表皮内发现的一种树突状细胞,后来被命名为郎格罕氏细咆(简称 LC)。在近一百年的漫长岁月里,人们对 LC 并未加以重视,只是到了本世纪60年代对它的     

白血病预测因子-P-gp表达的单因素方差分析

Ｐ ｇｐ是多药耐药基因 (ｍｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ,ＭＤＲ)表达的一种蛋白。人类多药耐药基因家族包括ＭＤＲ1和ＭＤＲ2 ,其中ＭＤＲ2无抗药功能 ,Ｐ ｇｐ(Ｐ ｇｌｙ ｃｏｐｒｏｔｅｉｎ ,Ｐ ｇｐ)由ＭＤＲ1编码的 12 0 0 0 0～ 14 0 0 0 0Ｄ蛋白 ,Ｐ ｇｐ与药     

应用流式细胞仪检测白血病 MDR1的表达

目的：探讨白血病 Ｍ Ｄ Ｒ１表达的意义,建立 Ｍ Ｄ Ｒ１检测的简便快速方法。方法：用流式细胞术和经 Ｆ Ｉ Ｔ Ｃ 标记 Ｍ Ｄ Ｒ１单克隆抗体检测白血病外周血有核细胞 Ｍ Ｄ Ｒ１的表达。结果：２４例急性白血病 Ｍ Ｄ Ｒ１表达为８９８±７４７,３例慢性白血病 Ｍ Ｄ Ｒ１表达为３６０±１３０,两组间差异有高度显著性（ Ｐ＜ ００１）。在急性非淋巴细胞白血病各亚型中, Ｍ ３的 Ｍ Ｄ Ｒ１表达最低,依次增高为 Ｍ ２、 Ｍ ４ ,３组间差异显著（ Ｐ＜ ００１）。结论：本方法简便、快速,可作为白血病临床治疗的评价指标。     

重型再障细胞因子差异表达的研究

目的：探讨外周血细胞浆中的细胞因子在重型再障患者中的差异表达。方法：应用流式细胞仪检测正常人和重型再障患者外周血细胞浆中的细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ、TNF-α的表达情况。结果：重型再障患者IL-2、IL．12、IFN-γTNF-α表达显著增高，IL4、IL-10表达无显著性变化。经判别分析显示，与再障发病关系密切的因子依次为TNF-α、IL-12、IL-2，并建立判别函数式。结论：IL-2、IL-12、IFN-γNF-α为造血负调控因子，参与了再障的发病机制。IL-4、IL-10与再障的发生关系不密切。TNF-α表达增强与再障的发病最为密切，其次为IL-12，再次为IL-2。     

过量氟对大鼠脑肝肾细胞周期与细胞凋亡的影响

目的 研究氟对大鼠脑、肝、肾组织细胞凋亡和细胞周期的作用特点与 氧化侵袭之间的关系,进一步探讨氟中毒发生机理。方法 在常规食、偏食条件下,经饮水投不同剂量氟,应用流式细胞仪方法检测脑肝、肾组织细胞凋亡,细胞周期与活性氧产生状态。结果 常规食投氟100－150mg/L、偏食投氟50－100mg/L对脑、肝、肾组织活性氧产生无明显影响。氟对脑组织神经细胞周期的影响主要在S期,可明显减少S期神经细胞数量;对肝细胞周期的作用主要在G1期和G2期,偏食投氟各组G1期细胞数目普遍低于常食投氟组,G2期细胞数目则高于常规投氟组。过量氟对肾组织的作用,主要为偏食投氟100mg/L情况下,可明显诱导细胞凋亡的变化。结论 过量氟对细胞周期的影响,对不同组织的作用时相似有一定程度的差别,对脑神经细胞主要作用于S期,肝细胞的影响主要是G1、G2期;对肾细胞主要表现为诱导细胞凋亡过程。     

硒和维生素E对胰岛细胞保护作用的研究

目的　观察膳食硒 ( Se)、维生素 E( VE)水平对糖尿病中间性状——胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响 ,探讨其对糖尿病 ( DM)易感性的作用。方法　用低 Se膳食造成大鼠低 Se模型 ,再应用链脲佐菌素 ( streptozotocin,STZ)诱导成 DM模型 ,结合放免技术观察胰岛功能的变化。结果　低 Se、低 VE大鼠对 DM易感性明显增强 ,表现为血清胰岛素水平明显降低 ,胰岛素分泌贮备显著减少 ,血清果糖胺水平明显升高。分别或联合补充 0 .2 mg Se及 50 0 mg VE/kg饲料可程度不同地提高血清胰岛素水平及其分泌贮备 ,降低血清果糖胺含量 ,其中联合补充 Se和VE的生物学效应最佳。结论　DM发作前 ,Se和 VE的联合生物学效应 ,可拮抗 DM致病因素引起的胰岛损害 ,具有重要的胰岛细胞保护作用     

慢性乙型肝炎肝内淋巴细胞亚群的流式细胞仪分析

目的 探讨活化T细胞与辅助T细胞在慢性乙型肝炎(简称慢性乙肝)中的作用.方法 采用组织免疫学方法,结合流式细胞仪的定量分析,应用流式细胞仪对22例慢性乙肝患者的肝内和外周血淋巴细胞亚群进行了分析.结果 肝内T细胞的活跃性要明显高于外周血.由于活化T细胞的明显增加,CD4+细胞因受其抑制而显著减少,而T细胞的生物毒性却使得CD8+细胞数量增加.FC受体阳性细胞的数量虽然也有增加,但其中不包含NK细胞以及T细胞的FC受体.结论 活化的T细胞与辅助性T细胞在慢性乙肝中同样起着重要的作用,不仅因为T细胞的细胞毒性,T细胞的FC受体同样会造成肝细胞的损伤.     

微量营养素对1型糖尿病小鼠血淋巴细胞细胞因子的调控作用

目的　研究 1型糖尿病 (DM)的发生与细胞因子作用的关系及微量营养素对细胞免疫失衡的调节作用。方法　应用小剂量、多次注射链脲佐菌素的方法诱导 1型DM小鼠模型。分别通过饮食、饮水方法添加不同组合微量营养素硒、维生素E、铬、钒。应用流式细胞仪检测外周血表达CD4 、CD8、TNF α、IFN γ、IL 4、IL 1 0淋巴细胞数百分比。结果　 1型DM模型小鼠外周血表达TNF α淋巴细胞数升高 (P <0 .0 5) ,表达IL 4、IL 1 0淋巴细胞百分比低于正常对照组 (P <0 .0 5)。不同组合添加微量营养素各组外周血表达TNF α淋巴细胞百分比不同程度低于 1型DM模型组 ,IL 4、IL 1 0淋巴细胞百分比高于 1型DM模型组 (P均 <0 .0 5)。结论　微量营养素可调节 1型DM小鼠发病过程中细胞因子水平 ,干预 1型DM发生发展。