组织芯片检测MCM2和HPV16在宫颈癌中的表达及意义

目的：探讨MCM2和HPV16在宫颈癌组织中的表达及相关性。方法：采用免疫组化ABC法检测MCM2和HPV16在不同病变宫颈组织芯片中的表达。结果：MCM2在宫颈癌中表达高于正常宫颈,有显著性差异（P〈0.05）,HPV16在宫颈癌和C IN中表达高于正常宫颈（P〈0.05和P〈0.01）。HPV16表达与病理类型有关,宫颈鳞癌中阳性表达显著高于宫颈腺癌,有显著性差异（P〈0.05）。HPV16与MCM2呈明显正相关（r=0.3608,P〈0.01）。结论：MCM2和HPV16在宫颈癌变过程中起协同促进作用。MCM2是一个敏感、可靠地反映宫颈上皮细胞增殖的指标,其结合HPV的检测对判断宫颈病变的性质及程度有参考价值。     

腺苷A_(2A)受体在小鼠大脑中动脉局灶缺血损伤中的作用及机制

目的 探讨阻断腺苷A2A受体对神经元缺血性损伤的影响及其可能机制.方法 将腺苷A2A受体基因敲除(A2ARKO)小鼠24只及同窝野生型(A2ARWT)小鼠24只分为A2ARKO组和A2ARWT组,每组下设脑缺血2 h(各6只)、脑缺血后再灌注22 h(各6只)和脑缺血后再灌注46 h(各12只)3个时相点,另外9只A2ARWT小鼠设为假手术组.线栓法制作大脑中动脉阻寒(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,脑组织切片甲酚紫染色结合网象分析技术测定脑梗死体积,干湿质量法测定脑组织含水量,免疫组化染色榆测钙结合蛋白(Calbindin D-28k,CB)和水通道白4(aquaporin,AQP4).结果 在脑缺血2 h、脑缺血后再灌注22 h和脑缺血后再灌注46 h,测定A2ARKO组的腩梗死体积均小于A2ARWT组的梗死体积;与A2ARWT组比较,A2ARKO组脑内CB表达较多,AQP4表达较少,脑含水最较低.结论 阻断腺苷A2A受体对脑缺血急性期和再灌注期损伤均有保护作用,并减轻缺血引起的脑水肿,可能与抑制细胞内钙超载和AQP4的表达有关.     

动态观察急性脑卒中后听觉诱发电位的变化

目的：观察急性脑卒中患者脑干听觉诱发电位（BAEP）的改变特点,评价其对脑功能监测的价值。方法：对96例脑卒中（58例脑梗死、27例脑出血和11例蛛网膜下腔出血）患者,检测发病后不同时期（1～12d）BAEP和血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）改变,结合中国卒中量表（CSS）评分、巴塞尔指数、格拉斯哥-匹兹堡昏迷量表（GPCS）评分以及颅脑影像学检查结果,分析与临床神经功能缺失的关系。以25例年龄和性别相匹配的正常人作为对照。结果：脑卒中患者BAEP的Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ波峰潜伏期（PL）和Ⅰ-Ⅲ、Ⅰ-Ⅴ峰间潜伏期（IPL）较正常对照组显著延长（P〈0．01）;幕下脑出血和后循环脑梗死患者BAEP-V波PL与其病灶大小呈正相关（P〈0．01）;脑出血和脑梗死患者BAEP—V波PL与其血清NSE水平、CSS评分呈正相关（P〈0．01）;各型脑卒中患者BAEP—V波PL与其GPCS评分呈负相关（P〈0．01）。结论：急性脑卒中患者BAEP各波的改变与病灶部位有关,V波PL改变客观反映了脑出血和脑梗死患者病情的严重程度。     

尿液蛋白质组学在肾脏病研究应用近况

近20年来,在基础与临床医学领域不断地引进现代科技技术,使肾脏病在病理生理、临床诊断与治疗等方面取得了巨大进步。但是,怎样建立一种无创、准确、特异性高的肾脏病诊断和预后评价方法,仍然是临床肾脏病医生面临的巨大挑战。近5年来,随着蛋白质组学技术,特别是尿液蛋白质组学分析技术在肾脏病领域的深入应用研究,以及临床医学研究与生物信息学、统计学等学科的技术相互交叉与融合,为建立无创、准确、特异性高的肾脏病诊断和预后评价方法提供技术支持。本文就尿液蛋白质组学在。肾脏病诊断、预后评价方面研究进展作一综述。     

NF—KB、TNF—α及NO在微小病变型肾病综合征发病机制中的作用

目的通过研究核转录因子-KB（NF—KB）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及一氧化氮（NO）在微小病变型肾病综合征（MCNS）肾损伤中的作用,探讨MCNS形成的可能机制。方法雄性sD大鼠36只随机分为2组,模型组尾静脉-次性注射阿霉素5．5mg／kg,对照组注射等量生理盐水。研究单个核细胞中NF—KB活化情况,动态观察外周血中TNF-α、NO的变化,研究其与尿蛋白、血清白蛋白（ALB）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、尿素（Urea）及肌酐（Cr）等浓度变化的关系,并观察肾脏病理学改变。结果造模后14天模型组与对照组比较,NF—KBp65活性、TNF-α、NO、尿蛋白、TC及TG明显升高（P〈0．01）;ALB降低（P〈0．01）;电镜下见足突融合。随着造模时间的延长,模型组NF～KBp65活性、TNF—α、NO、尿蛋白、Tc及TG持续增高,在造模后35天达峰值;而ALB持续降低（P〈0．01）;电镜检查见弥漫性足突融合。模型组Urea仅在造模后35天较对照组增高（P〈0．01）,2组Cr在整个实验过程中差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—KB的异常活化在MCNS肾损伤中起着重要的作用,其作用机制可能是通过诱导TNF-α、NO产生增多,损害肾脏细胞,导致蛋白尿的发生。     

如何上好神经病学讨论课

临床医学是实践的科学,临床教学的目的不仅仅是教会学生各种专科疾病的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗的理论知识,更重要的是教会学生临床思维的方法。目前生物医学发展迅速,知识更新速度快,培养自我学习的能力显得非常重要。既往的临床医学理论课教学主要以教师的讲授为主．学生被动接受,而神经病学的临床理论和神经解剖、神经生理等知识联系紧密,学生往往反映神经病学复杂难懂。就像进入了迷魂阵。在神经内科实习时间很短．仅1～2周．学生也难以将理论知识与实践知识结合起来。     

骨髓间充质干细胞静脉注射移植对脑缺血大鼠脑内神经细胞增殖和分化的影响

目的观察骨髓间充质干细胞（bone marrow stromal cells,BMSCs）经静脉注射移植对缺血/再灌注脑内神经细胞增殖和分化的影响。方法体外培养和扩增成年雄性大鼠BMSCs;以“四管阻断法”制作大鼠前脑缺血/再灌注模型;造模后3、5、7d通过尾静脉注射Hoechst33342标记的BMSCs（2×10^6/1ml/只）,另设对照组于相同时间点通过尾静脉注射载体溶液。于造模后4周处死大鼠,取脑切片,HE染色观察大鼠海马缺血性损伤情况;BrdU/GFAP、BrdU/MAP2和BrdU/Hoechst33342免疫荧光双标染色,观察大鼠脑内神经细胞的增殖及分化情况。结果BMSCs移植组海马CA1区存活锥体细胞数显著多于载体溶液对照组（P〈0.05）。BMSCs移植大鼠脑内海马结构BrdU阳性细胞数显著多于载体溶液对照组（P〈0.05）,BrdU/MAP-2双标阳性细胞占BrdU阳性细胞的比例显著高于载体溶液对照组（P〈0.05）。结论BMSCs经静脉注射移植能够减轻缺血性脑损伤,促进宿主脑内自体神经细胞增殖,并提高其分化为神经元样细胞的比例。     

去甲斑蝥素对人类胆管癌细胞系QBC939增殖和凋亡作用的实验研究

 【摘要】　目的　研究去甲斑蝥素（NCTD）对人类胆管癌细胞系QBC939的生长抑制作用,初步探讨其作用机制。方法　将NCTD作用于经体外培养的QBC939细胞系,分别采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）,流式细胞术及免疫组织化学SP法进行检测。结果　0.125、0.75、2.5、10、120 μg／ml NCTD作用48 h,对QBC939细胞系均有抑制作用（P＜0.05）,且具有浓度依赖性,绘制浓度效应曲线,得出半数抑制浓度（IC50）为（3.66±1.14）μg／ml;在分别作用12、24、36、48、72 h后,生存率有随时间增加而下降的趋势（P＜0.05）。流式细胞术结果表明,随着NCTD浓度的增加,凋亡率逐渐增高,各浓度组分别为（8.6±0.4）%、（17.6±0.3）%、（22.9±0.4）%、（25.5±0.9）%、（31.1±1.5）%（P＜0.001）;质量浓度为2.5 μg／ml的NCTD作用QBC939细胞48 h后,出现G2／M期阻滞现象,NCTD与对照组分别为（14.1±1.0）%和（5.7±0.3）%（P＜0.05）。不同浓度的NCTD作用于QBC939细胞后,与对照组相比Caspase-3蛋白表达均增加。结论　NCTD具有抑制人类胆管癌细胞系QBC939增殖的作用,这种作用可能与诱导细胞凋亡,干扰细胞生长周期有关。     

慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平的变化

目的探讨慢性肾功能衰竭患者血清瘦索水平．并观察瘦素与肾功能之间的关系。方法以放射免疫分析法测定32例CRF患者血清瘦素的浓度,并与健康组进行比较。结果CRF患者瘦素水平较正常对照组明显增高,有显著性差异（P〈0．05）。结论测定血清瘦素水平对于判断慢性肾功能衰竭患者的营养状况及判断透析是否充分有一定临床意义。     

载脂蛋白E等位基因4与缺血性脑血管病患者记忆障碍的关系

目的探讨缺血性脑血管病（ischemic cerebral vascular disease,ICVD）患者记忆障碍与载脂蛋白E等位基因4（apolipoprotein Eε4,apoEε4）的关系,为进一步提出血管性认知损害的早期预测指标提供参考依据。方法对新桥医院同期收集的70例ICVD患者和70例健康对照,进行神经心理学量表评定及apoEε4基因检测。结果ICVD组携带apoEε4的基因数目显著高于对照组（P〈0.01）。携带ε4的正常对照受试者记忆商评分显著低于未携带ε4的对照受试者（P〈0.05）,且ε4与记忆商得分存在负相关（OR=-0.297,P〈0.05）。携带ε4的ICVD患者MMSE得分显著低于未携带ε4的患者（P〈0.01）,ε4与MMSE得分存在负相关（OR=-0.541,P〈0.01）;携带ε4的ICVD患者记忆商得分显著低于未携带ε4的患者（P〈0.01）,ε4与记忆商得分存在负相关（OR=-0.425,P〈0.01）。脑梗死患者记忆功能减退相关的危险因素进行多元回归分析,仅是否携带ε4一个危险因素被纳入回归方程。结论apoEε4是导致缺血性脑血管病患者记忆功能损害的危险因素。