Aurora-A激酶与恶性肿瘤研究进展

Aurora-A是Aurora激酶家族的重要成员之一,在细胞有丝分裂过程中发挥重要作用,其编码基因已被认为是一种新的癌基因.现综述目前在Aurora-A的结构和功能、细胞周期中mRNA水平、蛋白水平、激酶活性变化的分子机制、转录水平的调节等方面的研究进展,以及Aurora-A在恶性肿瘤的发生、扩增和表达、与临床病理特征和患者预后的关系及抗肿瘤治疗方面的研究进展.     

足月妊娠羊水过少血栓素、前列环素及胎盘组织血栓素受体表达的研究

目的:检测羊水过少孕妇静脉血中血栓素B2(TXB2)、6-酮前列腺素(6-keto-PGF1α)及胎盘组织中血栓素受体(TP)的表达,探讨其与羊水过少发病的关系。方法:ELISA法检测孕妇静脉血中TXB2、6-keto-PGF1α水平,Western blot检测胎盘组织TP含量,免疫组织化学法检测TP的表达及分布。结果:羊水过少孕妇血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平无明显变化,但胎盘组织TP蛋白表达增加,主要于滋养细胞层、绒毛间质表达。结论:胎盘滋养细胞层、绒毛间质TP表达增加,可能参与了羊水过少的发生。     

人食管鳞癌组织β-catenin的表达和预后分析

目的:研究人食管鳞癌(ESCC)术后标本中β-catenin的表达,探讨其与食管鳞癌患者的临床病理特征以及预后的关系。方法:采用组织芯片、免疫化学方法检测211例手术切除的人ESCC及癌旁正常组织(211例)中β-catenin的表达。应用χ2检验分析β-catenin的表达与临床病理特征间的相关性,Kaplan-meier法计算累积生存率,多因素分析采用COX比例风险模型。结果:β-catenin在人ESCC组织中主要表达于细胞质,其表达阳性率(64.5%)要明显高于癌旁正常组织(5.7%,P<0.001)。Kaplan-Meier生存分析结果提示,β-catenin高表达的ESCC患者预后较差(P=0.010);COX多因素分析证实,β-catenin是ESCC患者的一个独立预后因素(P=0.026)。结论:β-cate-nin过表达与ESCC患者的不良预后显著相关。提示β-catenin是非常重要的ES-CC患者预后因素之一。     

Aurora-A激酶在肺癌中的表达

[目的]探讨Aurora-A基因在不同组织类型肺癌中的表达及其与临床的相关性.[方法]采用RT-PCR、Western-blot与免疫组化方法检测肺癌组织标本行Aurora-A的mRNA与蛋白表达.[结果]肺癌30例标本中RT-PCR检测Aurora-A mRNA的表达,19例(63%)肺癌表达水平高于相应癌旁组织,其中Western blot方法检测20例中,13例(65%)蛋白表达水平高于相应癌旁组织.免疫组化检测48例肺癌中32例高表达(66.67%).肺癌Aurora-A mRNA的表达水平与肺癌患者的性别,吸烟史以及病理特征无明显相关性.肺鳞癌的Aurora-A的蛋白水平高表达程度与肿瘤转移有相关性.[结论]肺癌组织Aurora-A表达明显高于其癌旁组织,提示Aurora-A基因的过表达与肺癌的发生有相关性.     

伊立替康及联合5-氟尿嘧啶、顺铂对人肝癌细胞株的细胞毒作用实验研究

[目的]探讨伊立替康（CPT-11）及联合5-氟尿嘧啶（5-Fu）、顺铂（DDP）对人肝癌细胞株的细胞毒性作用。[方法]利用MTT比色法检测CPT-11，5-Fu，DDP3种药物对人肝癌HepG2细胞株的抑制率，进一步测定3种药物单药及联合用药对细胞生长抑制的情况并进行比较。[结果]不同浓度CPT-11，5-Fu，DDP作用细胞后，细胞生长受到不同程度的抑制，这一抑制作用随药物浓度的升高而增强（P〈0．01），单药对肝癌细胞株抑制作用最强的为CPT-11，其次为DDP，5-FU（三药作用于相同起始浓度的肝癌细胞株48、72、96、120h后细胞数量分别为4．70±0．25、12．71±0．23、20．30±1．59、24．20±2．31；6．50±0．81、16．25±0．72、24．60±0.65、31．30±2．31；9．50±0．06、17．75±0．19、30．00±0．41、38．40±1．01；单位为1×10^4个／孔，与对照组比较P〈0．01）。联合用药时抑制作用最强的为CPT-11、DDP、5-Fu联合用药组，后依次为CPT-11、DDP联合、CPT-11、5-Fu联合、5-FU、DDP联合（四组药物作用于相同起始浓度的肝癌细胞株48、72、96、120h后细胞数量分别为6．30±0．79、9.50±0．66、14．50±0.03、21.40±0．66；6．60±0.54、12．20±0．71、20．90±0．45、28.80±0．36；9．00±0.61、16．40±0．29、30．40±0．37、37．30±0．25；12．00±0．02、18.80±0．39、30．70±0．07、35．40±0．08；单位为1×10^4个／孔，与对照组比较P〈0．01）。[结论]CPT-11对肝癌细胞株具有一定的细胞毒性作用，并强于目前肝癌临床常规用药5-FU、DDP、CPT-11可与DDP、5-FU联合应用于原发性肝癌的治疗。     

逍遥散加味临床应用

逍遥散乃古今名方,作者将其用于卒中后抑郁、脑呜、失眠、眩晕症等,效果显著.     

肿瘤干细胞的自我更新机制

多种肿瘤均起源于已恶性转化的单个细胞, 这种转化是由于基因突变的累积所致.肿瘤干细胞(cancer stem cells, CSC)是肿瘤的起始细胞这一观点已被广泛接受, 它既可诱导肿瘤的发生, 也可用于防治肿瘤.有多种人肿瘤的CSC已被分离鉴定, 如白血病以及一些实体瘤如乳腺癌、黑色素瘤、肺癌和脑肿瘤等.CSC与正常干细胞具有一些相同的特点, 但CSC并非完全起源于正常干细胞, 也可能来源于相应组织的定向祖细胞或间充质干细胞(mesenchymal stem cells, MSC), 甚至是干细胞与体细胞的融合细胞.     

Caspase-3和Bax在放射性脊髓损伤大鼠的表达

目的观察大剂量分割放疗对大鼠脊髓损伤的影响及其凋亡基因的表达。方法6MeV电子线照射,每次照射剂量为5Gy,隔日1次,总照射剂量为40Gy。照射结束后20周,取脊髓组织行HE染色与透射电镜观察脊髓损伤的形态学变化,免疫组化检测凋亡基因caspase-3与bax在脊髓组织中的表达。结果HE染色见受照的脊髓白质内神经纤维排列松散紊乱,部分灰质出现细胞肿胀、破坏、炎细胞浸润,部分神经元尼氏体消失,神经胶质细胞固缩。透射电镜表现为髓鞘的板层结构水肿明显、膨大、粘连,模糊不清,细胞器空泡变性改变,神经胶质细胞有核固缩现象。免疫组化结果显示正常大鼠脊髓神经细胞中很少有凋亡基因caspase-3与bax的表达,放疗组脊髓损伤后caspase-3与bax表达的阳性细胞明显增加(P<0.05)。结论大剂量分割放疗可引起大鼠放射性脊髓损伤,且caspase-3与bax凋亡基因在脊髓损伤中呈过表达。