解毒饮治疗湿热中阻型慢性乙型肝炎疗效观察

目的：观察解毒饮治疗湿热中阻型慢性乙型肝炎的临床疗效。方法：将120例慢性乙型肝炎患者随机分为3组,基础治疗组40例用注射用还原型谷胱甘肽联合甘草酸二铵治疗,甘露消毒丹组40例用甘露消毒丹治疗,解毒饮组40例用解毒饮治疗,治疗2个月后比较3组患者的治疗效果。结果：3组均能明显改善患者的临床症状、肝功能,3组对比无显著性差异（P〉0．05）;甘露消毒丹组、解毒饮组能改善肝纤维化,且具有一定的抗病毒作用,两者之间对比有显著性差异（P〈0．05）,两者与基础治疗组对比有显著性差异（P〈0．01）。结论：解毒饮治疗湿热中阻型慢性乙型肝炎,可显著改善患者的临床症状,促进肝功能的恢复,抗肝纤维化,抑制HBV复制。     

β-受体阻滞剂应用过程中进行平板运动试验的危害

在临床活动中,为了观察冠心病者的药物疗效、活动耐量或因其它目的,在未停用β-受体阻滞剂情况下进行活动平板运动试验（TET）,其危害不可忽视。机体在运动的过程中,随着耗氧量的增加,机体通过交感神经活性增加、迷走神经活性降低,循环中儿茶酚胺水平增加。骨骼肌运动的调节,左心室负荷降低的调节,朋氏反射等等可使心率增加、心输出量增加、动脉血压升高,以保证机体代谢需要的增加。人体在运动过程中的不同阶段,各种机制参与的变时性调节交叉发挥作用。在运动第一阶段的准备期,心率加快、心输出量增加、动脉血压升高等反应,是受检者自主神经兴奋性改变产生的调节作用。     

白花香莲解毒颗粒调控miR-122对HepGA14细胞表达HBV标志物活性的影响

目的 观察白花香莲解毒颗粒调控miR-122对HepGA14细胞表达HBV标志物活性的影响。方法 在HepGA14细胞模型的基础上，采用慢病毒转染技术，过表达、干扰表达该细胞模型内miR-122水平，分为模型组、miR-122过表达组、miR-122干扰表达组，再分别予课题组前期明确的白花香莲解毒颗粒最佳药物浓度(0.625mg/ml)对其进行干预并培养48h后，qPCR检测细胞上清干预前后HBV DNA、miR-122表达情况；ELISA检测细胞上清干预前后HBsAg和HBeAg表达量。结果 (1)与干预前(模型组)比较，白花香莲解毒颗粒干预后(即中药组)miR-122表达量明显上调(P<0.001);(2)干预前，与模型组比较，miR-122过表达组HBV DNA、HBsAg和HBeAg表达均下降(P<0.05),miR-122干扰表达组HBV DNA、HBsAg和HBeAg表达均上升(P<0.05);(3)干预后，与同组干预前比较，模型组、miR-122过表达组以及miR-122干扰表达组中HBV DNA、HBsAg和HBeAg表达量均持续下降(P<0.0...     

肝淀粉样变性1例报告并文献复习

肝淀粉样变性（hepatic amyloidosis,HA）是以淀粉样物质主要沉积于肝脏,进而导致相关临床表现的一类罕见性疾病。     

心绞痛发作伴缺血性J波1例

患者男性，63岁。诉心前区反复发作性疼痛，近日加重。查体：血压140／90mmHg，双肺呼吸音清，心率98次／分，律齐，无杂音，血糖、血脂均在正常范围。心电图（图1）示：窦性心律，aVL导联呈QrS型，V2、V3导联呈rS型，r波小，V2导联r波起始部伴切迹，JⅡ、Ⅲ、aVF明显，使QRS波终末向量粗钝，立即行硝酸甘油30mg＋5％葡萄糖50mL，2mL／h，泵入。     

多形性脂肪瘤一例

多形性脂肪瘤是一种形态似恶性,行为是良性的一种罕见的肿瘤,较易误诊,现把我们所遇一例,结合文献报告如下: 患者女,51岁,背部无痛性肿块6年,近来增大,质中,活动欠佳。术中见肿块位于皮下,境界尚清。病理检查:卵圆形结节,3×3cm,切面灰白,部分     

卵巢恶性中胚叶混合瘤2例报告

 卵巢恶性中胚叶混合瘤，又称恶性苗勒氏管混合瘤(malignunt mixed miillericm tumor)，是高度恶性的肿瘤，非常罕见，国内仅见4例报告，现将我们2例结合文献讨论如下: 例1，41岁，因右下腹肿块逐渐长大，伴腹胀及隐痛2月余于84年1月5日入院。     

解毒化瘀颗粒的质量标准研究

目的:建立解毒化瘀颗粒的质量标准。方法:采用TLC法对处方中赤芍、茵陈、大黄进行定性鉴别;并采用HPLC法测定赤芍中芍药苷的含量。结果:薄层色谱清晰,分离良好,阴性无干扰;芍药苷在0.1284~1.2840 mg内与峰面积积分值呈良好的线性关系(r=0.9999),平均回收率为98.93%(RSD=1.37%)。结论:所建立的方法简便可行,重现性好,可用于解毒化瘀颗粒的质量控制。     

解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响

目的:观察解毒化瘀颗粒对急性肝衰竭小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ表达的影响,探讨其拮抗肝衰竭的作用机制。方法:采用D-氨基半乳糖联合内毒素腹腔注射法构建小鼠急性肝衰竭动物模型,并分别予解毒化瘀颗粒、乳果糖、安宫牛黄丸干预治疗,HE染色观察肝脏病理改变,TUNEL法检查肝细胞凋亡率,免疫组化检测小鼠肝脏TNFRⅠ与TNFRⅡ的表达。结果:解毒化瘀颗粒干预组肝组织凋亡、坏死程度轻于模型对照组,免疫组化检测的肝脏TNFRⅠ表达量少于模型对照组(P<0.05),TNFRⅡ表达多于模型对照组(P<0.05)。结论:解毒化瘀颗粒可通过下调肝组织TNFRⅠ的表达、上调TNFRⅡ的表达途径抑制肝细胞凋亡,延缓肝脏坏死的进展。     

疏肝降脂颗粒抗脂肪肝的临床疗效观察

目的 观察应用疏肝降脂颗粒抗脂肪肝的临床疗效.方法 选择200例脂肪肝患者随机分为两组,治疗组100例采用疏肝降脂颗粒治疗,对照组100例采用当飞利肝宁胶囊治疗,6个月为1个疗程.观察两组患者治疗前后肝功能、血脂、肝脏B超改变.结果 治疗组治疗脂肪肝100例,总有效率85%,与对照组总有效率64%相比,治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.05).治疗组在消除症状、体征,改善肝功能、血脂和B超检查结果方面均优于对照组(P＜0.05).结论 疏肝降脂颗粒治疗脂肪肝疗效显著,作用安全,值得临床推广应用.