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61.
目的查找简阳市某酒店1起食物中毒事件的致病因子和可疑污染环节,提出有效的控制建议。方法通过现场流行病学调查和实验室检测分析事件发生原因和致病因子。结果搜索到病例74例,临床症状以腹痛、腹泻、恶心、呕吐为主。3名病例肛拭样、留样食品私房熏鱼和凉拌猪耳朵共5件样品PCR检测副溶血性弧菌阳性,凉拌猪耳朵、荷兰豆拌豆干、口口脆共3件样品细菌培养副溶血性弧菌阳性。调查发现酒店未配备食品加工器具消毒设施、食品盛装容器洗消不规范和热菜间存在盛装容器生熟交叉污染的问题。结论本次事件为1起由副溶血性弧菌引起的食物中毒,可能污染途径为生熟交叉污染,建议餐饮机构增强主体责任意识,提升食品加工质量控制能力,防止类似事件再次发生。 相似文献
62.
64.
65.
邓涛 《右江民族医学院学报》2000,22(3):441-442
用间接血凝法 (PHA)和酶联吸附法 (ELISA)对 62例血清标本进行实验性检测乙型肝炎表面抗体 (抗 -HBs) ,同时 ,对其中 2 6例HBsAg阳性血清检测抗 -HBs结果进行比较 ,结果两法差异无显著性。分析了两法检测抗 -HBs阳性率低的原因。并建议生物制品研究所改革工艺流程 ,制备出较敏感的检测抗 -HBs制剂 ,应用于临床 ,提高抗 -HBs的检出率 相似文献
66.
乙型肝炎病毒核心区基因免疫小鼠细胞免疫应答研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察小鼠对HBV核心区基因疫苗的免疫应答。方法将经过基因修饰的乙型肝炎病毒核心区基因定向克隆于真核表达载体(pcDNA3),构建成HBV核心区基因疫苗(pcDNA-HBV),给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2周后追加免疫一次,用竞争抑制酶联法及MTT法检测小鼠血清抗-HBc及脾细胞对HBcAg的特异性增殖反应。结果免疫接种2周后小鼠血清抗-HBc均阳性,持续12周以上,脾细胞对HBcAg的刺激指数明显高于对照组(P<0.05)。结论pcDNA-HBV在Balb/c小鼠体内既可诱导体液免疫应答,又可诱导特异性的细胞免疫应答 相似文献
67.
合成多肽体外诱导乙肝病毒抗原特异性T杀伤细胞实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的及方法 为探讨HBV抗原特异性细胞毒T细胞(HBV-CTL),根据HBcAg的HLA分子结合关键序列合成抗原多肽2段,分别与转铁蛋白(Tf),抗CD单克隆抗体(CD3mAb)和IL-2联合体外诱导HBV-CTL,应用^3H-TdR释放法分别测定HBV-CTL对HBVDNA转染的HepG2.2.15细胞特异性活性及无HBVDNA转染的HePG2细胞的非特异性杀伤率。结果 HBV-CTL对HBVD 相似文献
68.
为了探讨胰岛素样生长因子II(IGF-II)在肝癌发生发展中的作用,采用免疫组织化学PAP法检测了肝癌组织IGF-II及其受体(IGF-IIR)、乙型肝炎病毒X抗原(HBxAg)的表达,并用流式细胞术分析了IGF-II表达与细胞DNA倍体、S期的关系。结果显示:(1)IGF-II、IGF-IIR、HBxAg在血清乙型肝炎病毒(HBV)标记阳性的癌组织阳性率均为93%(n=15),高于HBV标记阴性的癌组织(1/5)(P<0.05);(2)IGF-II阳性的癌组织DNA异倍体出现率为100%、S期比例为28.8±6.4%,高于IGF-II阴性的癌组织DNA异倍体出现率(60%)和S期比例(12.8±2.4%)(P<0.05);(3)肝癌组织IGF-II、IGF-IIR的表达与HBxAg表达一致。研究结果提示IGF-II可能在乙型肝炎病毒标志物(HBV-M)阳性的肝细胞癌发生发展中有某种作用,HBxAg可能是IGF-II基因的一种激活因子。 相似文献
69.
目的探讨稳心颗粒对急性心肌梗死(AMI)患者窦性心率震荡(HRT)的影响。方法入选急性心肌梗死患者62例作为冠心病组,选择本院体检中年龄、性别相匹配的健康人50名作为正常组,比较两组研究对象的震荡起始(TO)及震荡斜率(TS)值。将冠心病患者随机分为对照组及稳心颗粒组,4周后两组患者再行24h动态心电图记录,取得TO及TS值,再进行统计学比较和分析。结果冠心病组TO与TS均明显异常,与正常组比较有统计学意义(P0.05),稳心颗粒组与对照组比较TO负值明显增高,TS明显增大(P0.05)。结论急性心肌梗死患者的HRT较正常人群受损,稳心颗粒可使异常的HRT有所恢复,减少室性心律失常和心脏性猝死的发生。 相似文献
70.
目的 探讨DNA甲基化抑制剂肼苯哒嗪对LOVO结肠癌细胞株p16抑癌基因的转录调控作用及对细胞株生长增殖的生物学影响,寻找治疗肿瘤的新靶点.方法 用不同浓度的肼苯哒嗪作用结肠癌细胞株,四唑盐(MTT)比色法观察肼苯哒嗪对细胞生长的影响,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测对LOVO结肠癌细胞p16基因mRNA表达的影响;MSP法测LOVO结肠癌细胞启动子区CpG岛甲基化情况.结果 肼苯哒嗪能抑制LOVO结肠癌细胞的生长,且此效应与浓度相关(P<0.05);肼苯哒嗪能使LO-VO结肠癌细胞中甲基化的p16基因去甲基化重新表达;浓度越高的肼苯哒嗪作用后的LOVO结肠癌细胞p16基因mRNA表达越强.结论 肼苯哒嗪能抑制LOVO结肠癌细胞的生长,并且使甲基化失活的p16基因重新表达. 相似文献